心室电风暴综合征(ICD、交感风暴)

英文:ventricular electrical storm syndrome;
同义名:交感风暴,儿茶酚胺风暴,ICD风暴,室速风暴,电风暴。

概述

心室电风暴(VES)是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心脏性猝死(SCD)的重要的发生机制。及时认识,紧急救治,迅速干预,可以降低死亡率,改观预后。Credner等和AVID研究中报道,VES的发生率,分别为10%和20%。近期报道的发生率为23%。

国内郭成军等报道35例VES,发作次数为4-156次,平均(29.1±37.9)次/d。在另1篇报道中,6例VES患者,发作次数平均(16.5±5.3)次。本组1例冠心病患者在2h内发作43次。Credner等的研究报道,组成VES的心律失常事件的中位数为17次/24h。AVID研究报道,组成VES的心律失常事件的中位数为4次/24 h。ACC、AHA、ESC,定义为:24 h内自发的VT/VF≥2次,需要紧急治疗的临床症候群。

病因

可见于各种器质性心脏病,尤其是冠心病。冠心病可见于急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死和无心肌梗死的患者,稳定型或不稳定型心绞痛的患者,或由冠脉痉挛所致。除冠心病多见外,尚见于糖尿病、高血压病、扩张型心肌病和先心病等。部分患者通过各种检查心脏结构正常,无器质性心脏病依据。由精神创伤和其他影响因素而诱发VES,1例尿毒症患者因高血钾而诱发VES。遗传性心律失常如LQTS、SQTS、Brogada综合征等。

促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心衰、药物影响、自主神经的影响、儿茶酚胺等。VES可发生在任何时间,当存在基础心脏病,有急性心肌缺血或急性心功能不全时,伴有附加因素如电解质紊乱或药物影响时,单一或多重因素叠加在一起,均可发生。

预警信号

出现这些异常情况往往是VES的前奏,随后可能就出现VES的险情,可以作为预报和警告的信号如下:

  • LQTS。
  • SQTS。
  • 异常J波,J波增高、增宽,尤其是缺血性J波,或特发性J波。
  • 吼碾漓呈巨R型。
  • ST抬高呈墓碑型。
  • T波异常高尖。
  • T波呈瀑布样。
  • T波电交替(TWA)。
  • 异常增高的U波或U波深倒。
  • 极短联律间期室性期前收缩,联律间期≤300 ms。

发生机制

心室电风暴的发生机制尚不清楚,其可能机制如下:

  • 交感神经过度激活:大量儿茶酚胺释放,经过酶促反应,使细胞膜离子通道构型发生改变,导致大量钠、钙离子内流,大量钾离子外流,引起各种心律失常,特别是恶性心律失常。由于恶性心律失常反复发作,以及频繁的电击干预,进一步增加了脑缺血,导致中枢性交感兴奋,使电风暴反复持久,不易平息。

交感风暴发生机制

  • β2受体反应性增高:β2受体介导的儿茶酚胺效应,在生理状态下虽然并不很重要,但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用,可导致严重的恶性室性心律失常。Lowe等认为肾上腺素可能通过β2受体激活,使心肌复极离散度增加,触发室律失常。Billman等发现用β2受体拮抗剂可显著降低实验动物犬心梗恢复期心室颤动的发生率。Cuparencu等发现在猪的离体心脏,用β2受体拮抗剂可以显著升高有效不应期和室颤阅值。
  • 希浦系(HPS)传导异常:郭成军等通过临床观察和动物实验研究认为HPS传导异常参与了VES的形成,HPS异位冲动不仅触发和驱动了VT/VF,而且还由于逆向传导阻滞窦性冲动下传,促使VT/VF反复发作,不易终止,临床医生应尽早识别HPS参与VES形成的重要性,如房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV≥70 ms等,常提示电生理基质异常,容易成为VES的发生基础。

临床表现

  • 起病情况:起病突然,急剧恶化,病情凶险,瞬息多变。
  • 发作性晕厥:是VES特征性表现,多数病人因晕厥而入院,可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中VT/VF状况。

动态心电图证实晕噘与室速所致的电风暴有关

  • 发作性胸痛:多由心脏缺血性事件所致,通过典型的临床表现和发作时的心电图改变,可提供依据。
  • 心率变化:常伴心率加速,血压增高,呼吸加快等交感兴奋表现。
  • 心功能不全:有器质性心脏病患者,可有劳力性呼吸困难和体液潴留表现,超声心动图可提供心脏结构改变、室壁活动状况和左室射血分数等重要信息。
  • 精神因素:无器质性心脏病基础者,可能有精神创伤,情绪波动病史,部分病人有焦虑不安,忧郁不乐,心理压力过大。
  • 体征:器质性心脏病者有相应的体征,如心脏增大,心脏杂音和心律失常和心功能不全等临床表现。
  • 电解质:电解质紊乱者,可有食欲不振,恶心呕吐,腹胀腹泻,全身乏力,或应用利尿剂有排尿过多等表现。
  • 药物影响:应用抗心律失常药物者,需评估相关的致心律失常作用。
  • 家族史:有遗传性心律失常可能者,尚需了解家族聚集倾向,以及家族中有无早年猝死的成员。
  • 其他:颅脑损伤者,由于自主神经不平衡,可导致ST-T各种异常表现,可有反映异常复极化的心电图征象。发作时伴意识障碍,发作间歇期部分患者神志转清,自己描述为“如梦初醒”。

诊断

ACC、AHA、ESC,在2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》中,将VES定义为:24 h内自发的VT/VF≥2次,需要紧急治疗的临床症候群。

心电图特征:

窦性心律加速:往往出现在VES来临之前,显示交感激活。

室性期前收缩:室性期前收缩最常见,并有其特点:

  • 常与VES不可分割,犹如风暴前的电闪雷鸣,紧随其后就是簇集形式的VT/VF,因此,室性期前收缩多为VES的前兆。
  • 室性期前收缩的形态:可呈单形、多形、多源。
  • 室性期前收缩的频度:可呈单发、连发、频发。
  • 室性期前收缩的联律间期:多数为短联间期,或缺血发作时联律间期较前缩短。
  • 室性期前收缩与缺血的时间差:从动态心电图上可观察到先出现期前收缩,后有ST段压低,提示室性期前收缩在先,缺血在后。
  • 室性期前收缩的ST抬高呈巨R型,这种室性期前收缩特别凶险,可能预示来自缺血损伤区,往往紧随其后引发VT/VF。
  • 根据室性期前收缩在12导联上的形态,可初步做出定位,可推测其来源,如期前收缩呈RBBB+LAH图形者,提示来自左后乳头肌周围,反映左后乳头肌周围缺血。反之,如期前收缩呈RBBB+LPH图形者,提示来自左前乳头周围,反映左后乳头肌周围缺血。并与支配该区域的罪犯血管相关。

VT/VF的特点:

  • 反复发作,连续不断,需及时干预。
  • 发作可愈演愈烈,连绵不断,往往造成多次电转复。
  • VT多数为多形性、扭转型,极易恶化为室颤。
  • VT起始多为室性期前收缩引发,VT起始搏动形态可与室性期前收缩相似。
  • VT频率极快,一般在250-350 bpm,甚至可>400 bpm。

频率极快的多形性室速心电图

  • VT心室律极不规则。
  • VT/VF出现前后,多伴1-2种预警信号,如缺血性J波、室性期前收缩RonT、Niagara样T波以及TWA等。

RonT室性期前收缩导致室速心电图

治疗及预后

电转复效果不佳,或转复后不能巩固,仍反复发作。静脉应用β受体阻滞剂疗效卓著。部分患者对胺碘酮、维拉帕米反应良好。

VES发生突然,病情险恶,瞬息巨变,应寻找线索,紧紧抓住促发因素,认真识别预警信号,及时发现交感激活征象,采取正确干预对策,争取将病人从死亡边缘挽救过来。

直流电转复是抢救危及生命的恶性心律失常行之有效的重要武器,但过度频繁使用,不无弊端,易致心肌细胞损伤,心肌细胞内钙超载、钾丢失,心肌细胞凋亡,导致进行性心功能衰竭,这样可能会雪上加霜。

β受体阻滞剂,能对抗和逆转交感神经的过度兴奋,能遏止VES的反复发作,但往往是在多种抗心律失常药物无效的情况下最后使用,结果取得起死回生的意想不到的奇效,没有把它作为Ⅰ类和Ⅱa类药物来选择,这是应该作为教训来记取的。

胺碘酮同样也有被忽视的倾向,有电转复190次无效,而最后用胺碘酮被控制,这些都将启迪我们引以为训。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/heart/zhz/xxx/jd/933.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学