牙本质牙髓复合体

从解剖生理学和胚胎学的观点来看,牙髓和牙本质属于一个系统,两种组织都是从牙乳头发育来的,在功能上关系密切。牙本质暴露后引起的各种变化,包括牙本质内的变化,都是和牙髓密切联系,称为牙本质牙髓复合体(dentin pulp complex)。

牙本质

冠部的牙本质为釉质提供了弹性基质,与根部的牙本质一道,形成了牙的外形,同时形成一个保护牙髓的腔隙。虽然牙本质没有血液循环和神经支配,但仍然对外界的温度、化学等有反应。牙本质为整个牙体组织提供了强度和硬度,随着洞形的深度或宽度的增加,牙齿的抗力明显下降,一个较深的Ⅰ类洞形,或一个牙髓治疗的开髓治疗,这样余留牙体组织的抗力仅为正常牙的1/3。因此,在洞形预备时,尽量保留健康牙本质,采用保守进入通道、仅去除龋损的牙本质,采用粘接修复技术、窝沟封闭技术,是值得推荐的。如洞形预备较大,应考虑嵌体修复或全冠修复。

组织形态结构

牙本质是构成牙齿的主体硬组织,在牙本质中央的髓腔内充满牙髓组织。牙本质颜色淡黄,硬度比釉质低,比骨组织稍高。成熟牙本质重量的70%为无机物,有机物为20%,水占重量的10%。按体积计算,无机物占50%,有机物占30%,水占20%。无机物中主要是羟磷灰石,其晶体比釉质中的小,有机物主要是组成胶原纤维的胶原蛋白。

牙本质由牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质组成。

1.牙本质小管

牙本质小管为贯通于牙本质全层的管状空间,充满了组织液和一定量的成牙本质细胞突起。牙本质小管自牙髓表面向釉牙本质界呈放射状排列,在牙尖部及根尖部小管较直,而在牙颈部则弯曲呈~形,近牙髓端的凸弯向着根尖方向。牙本质小管自牙髓端伸向表面,沿途分出许多侧支,并与邻近小管的侧支互相吻合。

2.成牙本质细胞突起

成牙本质细胞突起(odontoblastic process)是成牙本质细胞的胞质突,该细胞体位于髓腔近牙本质侧,呈整齐的单层排列。成牙本质细胞突起伸入牙本质小管内,在其整个行程中分出细的小支伸入牙本质小管的分支内,并与邻近的突起分支相联系,人们发现成牙本质细胞突的长度不与牙本质小管一致,一般只有小管长度的2/3~3/4。

3.细胞间质

细胞间质为矿化间质,其中有很细的胶原纤维。纤维的排列大部与牙表面平行而与牙本质小管垂直,彼此交织成密网状。基质中有羟磷灰石晶体分布,长约20~10nm,宽2~3.5nm,呈针状或片状。基质中的钙化并不是均匀的,在不同的区域由于其钙化程度的差别,主要分为:

(1)管间牙本质,位于牙本质小管之间,其中胶原纤维较多,矿化较低。

(2)管周牙本质(peritubular dentin),在镜下观察牙本质的横剖磨片时,可见其围绕成牙本质细胞突起,呈环形的透明带,构成牙本质小管壁,管周牙本质较管间牙本质的矿化程度高,含胶原纤维少。

牙本质是一种矿化组织,没有完整细胞,牙本质中存在有牙本质小管,有成牙本质细胞伸出的突起,而且有充分证据表明,牙本质小管内存在有体液循环,从而其代谢是比较活跃的。因此,当有外界刺激、病变、损伤,甚至因年龄等的变化,牙本质也会发生相应的变化。

4.表层牙本质

在牙本质的形成过程中,成牙本质细胞自釉牙本质界,逐渐向牙髓方会聚,因此在其细胞突周围形成了具有锥度的通道,通过分泌合成胶原纤维,成牙本质细胞产生和形成细胞间质。在釉牙本质界最先形成的牙本质中,牙本质小管分隔距离大,管间牙本质占表面积的96%。牙本质小管的直径为0.8μm,占表面积的4%,牙本质小管的密度仍达20 000/mm2,表层的牙本质小管有许多分支末端,小管间也有分支联合,构成一个高度交联的系统。表层牙本质虽离牙髓的神经感受器很远,在探诊过程仍然可能引起敏感。

5.深层牙本质

靠近牙髓的深层牙本质与表层牙本质不同,这种差异影响了深层牙本质的通透性和粘接性(图4-4)。成本质细胞在牙本质发育过程中从釉牙质界逐渐向牙髓聚合移行,最后在髓壁形成紧密排列的细胞层,在牙髓-牙本质界面,成牙本质细胞的密度为76 000/mm2 (也就是牙本质小管的密度)。

牙本质

图4-4 牙本质

牙本质小管的直径增加,为2.5~3.0μm,同时牙本质小管间的距离仅为釉牙本质界表层牙本质小管间距离的一半。因此深层牙本质中管间牙本质仅占面积的12%,而充满牙本质小管液的小管占面积的22%,是表层牙本质的20倍。虽然深层牙本质中牙本质小管部分被成牙本质细胞突、胶原纤维、矿物沉积所阻塞,但其通透性仍为表层牙本质的8倍。

通透性

牙本质的通透性(permeability)直接与其保护功能有关。当牙本质外层的保护罩——釉质、牙骨质因龋损、备洞时机械去除、磨耗、腐蚀而失去时,暴露的牙本质小管成为牙髓和外部口腔环境的通道,即使是经修复充填的牙,通过充填材料与洞壁之间的微渗漏现象,也可能存在刺激牙髓的通道。研究表明,没有任何一种充填材料能与洞壁之间形成一个完全密封的环境,例如,新近充填的银汞合金材料与洞壁之间的间隙约有10μm,甚至更大,复合树脂与洞壁之间的间隙也是随时间的延长而加宽(图4-5)。

经充填材料与洞壁之间的间隙、酸性物质、细菌产物由毛细管现象进入洞壁,引发洞壁的继发龋,同时,细菌也能通过牙本质小管进入牙髓,开放的牙本质小管就像是牙髓的微穿孔,可能造成牙髓的炎症和过敏。因此,剩余的牙本质厚度是决定外界物质透入梯度的关键,同时在充填修复时,采用洞衬剂、洞漆、牙本质粘接剂能有效封闭充填间隙和牙本质小管。

牙本质的通透性

图4-5 牙本质的通透性

敏感性

牙本质能对温度、化学、物理刺激产生反应,但牙本质没有血液循环和神经支配,在深层牙本质中仅有20%的牙本质小管含有伸入长度约为几十微米的神经纤维。因此,部分学者认为成牙本质细胞可能是刺激接受器,介导牙本质敏感。但这种观点受到很大的怀疑,因为电子显微镜和目前最先进的技术未能证实成本质细胞突能延伸至釉牙本质界,而且成牙本质细胞的细胞膜不具有传导性,同时成牙本质细胞与神经纤维末梢间也没有突触连接,相反,研究发现即使成牙本质细胞层被破坏,牙本质的敏感仍然存在。修复材料或牙本质硬化可减轻牙本质的敏感性(图4-6)。

Brännström基于毛细管流动理论提出了流体动力学说(hydrodynamic theory),认为牙本质小管内有液体,该液体对外来的刺激有机械性反应,当牙本质内的液体受到冷刺激时由内向外流,当受到热刺激时由外向内流,这种液体的流动引起了成牙本质细胞和其突起的舒张或压缩,从而影响到其周围的神经末梢。当牙本质受到刺激时,如干燥空气、温度、压力、酸性物质,机械切割如在临床上备洞时,当钻到牙本浅层时,此种刺激更为强烈。因此,了解牙本质通透性、敏感性的知识,能帮助医生避免牙体修复后的术后不适、敏感等并发症。

流体动力学说

图4-6 流体动力学说

牙本质粘接

早期树脂粘接剂对酸蚀后牙本质的粘接相对于釉质的粘接是不成功的,因为粘接面的细胞间质存在对粘接剂的水解破坏,以及玷污层对粘接剂的干扰。目前较新的牙本质粘接剂通过处理剂去除或修饰玷污层,使管间、管周牙本质轻度脱矿,形成微孔结构,同时胶原纤维网暴露,形成疏松的网状结构,亲水的树脂进入牙本质小管、胶原纤维固化形成混合层,产生微机械扣锁作用。越是深层的牙本质,含水分越多,固体成分越少,同时,牙髓为牙本质小管液提供了约为14 cmH2O向外的压力,而成牙本质细胞突、矿物沉积、管间的胶原纤维能部分消除这种压力,当牙本质被切割越深,牙本质小管液压力越大,牙本质表面越湿,这将影响疏水性树脂的聚合。牙本质过度矿化,呈深黄色或珠光样的牙本质表面,也能影响粘接力,牙本质的增龄变化以及长期受外界刺激均可影响牙本质小管的通透性,影响粘接。

牙本质增龄变化及对外界刺激的反应

1.原发性牙本质(primary dentin)和继发性牙本质(secondary dentin)

牙根发育完成前形成的生理性牙本质为原发性牙本质,此期形成牙本质的速度相对较快,牙根发育完成牙和对“牙合”牙建立咬合关系后,牙本质仍可继续不断地形成,使髓室体积缩小,但形成速度减慢,这种后来形成的牙本质称为继发性牙本质。

髓室的形态与牙的外形相似,但有时髓角很高,如前磨牙的颊尖,磨牙的近颊尖的髓角,在年轻恒牙的洞形预备中应避让髓角,避免穿髓。可能由于是对来自对“牙合”中轻刺激产生反应,继发性牙本质更多是沉积在髓角、髓室顶、髓室底。随着年龄的增加,髓室的顶底径度变得很小,临床应根据患者的具体情况,了解髓室的大小和位置,是洞形预备的决定因素。

牙本质小管壁继续矿化是另一种生理性或增龄性变化,可能由成牙本质细胞突介导,矿化使牙本质小管壁增厚,牙本质小管变窄。继发性牙本质和管间牙本质的矿化是一种生理性过程。这种矿化也可在未萌出的牙中观察到。

2.修复性牙本质(reparative dentin)

当釉质表面因磨损、酸蚀、龋等而遭受破坏时,深部牙本质暴露,成牙本质细胞受到程度不等的刺激,并部分发生变性。牙髓深层的未分化细胞可移向该处,取代变性细胞而分化为成牙本质细胞,并与尚有功能的成牙本质细胞一起共同分泌牙本质基质,继而矿化,形成修复性牙本质。修复性牙本质形成的速度、厚度与外界刺激的强度和持续时间有关,通常修复性牙本质形的厚度为1.5μm/d,有时也可达3.5μm/d。研究发现,损伤50天后,有70μm的修复性牙本质形成。修复性牙本质对牙髓的保护十分有效,因为修复性牙本质内牙本质小管少,明显弯曲,同时与原有的牙本质小管不连续相通。修复性牙本质能补偿外周牙本质因损害而造成的厚度丧失。阻挡外界刺激对牙髓的持续损害。但如果损害没能停止或去除,细菌产物能扩散穿过约0.5mm的修复性牙本质,造成牙髓的严重炎症,最终将导致牙髓坏死。

3.硬化性牙本质(sclerotic dentin)

牙本质在受到外界刺激后,除了形成上述修复性牙本质外,还可以使牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性,变性后经矿物盐沉着而矿化封闭牙本质小管,这样可阻止外界刺激传入牙髓,这部分牙本质称硬化性牙本质。这种钙化部分的牙本质,其在光镜下与牙本质小管和周围的间质析光率没有什么差别,故在磨片上呈透明状,也称为透明牙本质。

4.死区(dead zone)

死区是牙因磨损、酸蚀或龋病而使牙本质小管暴露时,小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解,小管内充满空气,在显微镜透明光下观察,这部分牙本质呈黑色,称为死区。这种改变常见于狭窄的髓角,其近髓端常常有修复性牙本质形成(图4-7)。

牙髓

牙髓是位于髓腔内的结缔组织,含75%的水,25%的有机物,其中的胶原纤维、基质支撑其细胞、血管、神经结构。牙髓是一种独特的结缔组织,其血管通道主要通过根尖孔,其周围被坚硬的牙本质所包围。牙髓没有足够的侧支循环,就没有因损害而发生炎症肿胀所需的空间。

牙髓的主要功能:①产生原发性、继发性、修复性牙本质;②为牙髓中细胞、基质提供营养;③传递疼痛反应;④对炎症和抗原刺激产生反应,通过血液循环和淋巴管循环消除有害物质。

牙本质龋分层

图4-7 牙本质龋分层

形态结构

牙髓组织在组织学上分层明显,从里向外分为:牙髓本部、多细胞层、无细胞层、成牙本质细胞层。牙髓本部(dental pulp cone)由基质组成,是一种不规则的凝胶样蛋白基质,其中有细胞、胶原纤维和血管和神经通道,这种凝胶样蛋白基质为细胞间、血管间提供了转运中介作用,转运营养物质和代谢产物。神经纤维的末梢和血管穿过无细胞层和细胞层后会聚成较大的分支,经牙髓本部最终出根尖孔。所有的基质和胶原均由散在的交织成网状的成纤维细胞合成(图4-8)。

多细胞层(cell-rich zone)主要由纤维细胞和未分化的间充质细胞构成。未分化的间充质细胞和纤维细胞具有分化潜能,在受到刺激时,它们可分化成结缔组织中任何一种类型细胞,例如当因细菌或细菌产物穿过牙本质小管损伤成牙本质细胞时,间充质细胞可分化为成牙本质细胞,形成修复性牙本质。

牙髓组织的组织学分层

图4-8 牙髓组织的组织学分层

血管系统

循环系统主要为牙髓组织提供氧和营养物质,同时循环系统将带走细胞代谢产物如二氧化碳和其他物质,也可带走炎症产物,甚至可以将一些经牙本质小管进入牙髓的毒性物质在尚未达到损害牙髓的水平以前带出牙髓。

这种转运和代谢之间的平衡,可能被含有血管收缩剂如肾上腺素的长效麻醉剂破坏,将含有1∶100 000肾上腺素的2%利多卡因注射入尖牙的牙周韧带,这将导致牙髓血流中断20分钟以上。成熟牙髓细胞耐氧力强,在临床实施局部麻醉需严格控制药物剂量、注射时间,一般不会造成牙髓细胞的永久损伤。

炎症是正常组织对损伤的反应,也是组织修复的第一步,但牙髓的炎症十分独特,被局限在四周没有弹性的坚硬的髓腔中。当刺激造成细胞损伤引起毛细血管通透性增加时,白细胞、蛋白质、炎性介质、浆液自毛细血管渗透入细胞间间隙,造成组织压升高,升高的组织压将破坏炎症区域内的毛细血管壁,造成局部缺血。牙髓的血液循环十分独特,存在大量的“U”型细小动脉分支,以及动静脉吻合支,能够为炎症区提供旁路循环,同时在炎症区周围,毛细血管和毛细淋巴管能迅速吸收炎性水肿液,使组织压减低,防止局部缺血。研究表明,牙髓组织炎症区域的组织压是周围的2~3倍,但在炎症区域外1.0mm,其组织液迅速降低至正常水平。局限的牙髓组织压升高也有保护作用,为牙本质小管提供一个朝外的压力,防止毒性物质进一步通过牙本质小管渗透入牙髓。然而,牙髓的炎症状态和较高的组织压可引起低阈值的牙髓神经产生神经冲动,引发剧烈疼痛。

神经支配

牙髓内的神经很丰富,感觉神经和节后交感神经分别来自三叉神经和颈上神经节。伴同血管自根尖孔进入牙髓,并逐渐分成很多更细的分支。进入牙髓的两种感觉神经为有髓神经A-β纤维、A-δ纤维和无髓C纤维。牙髓内的神经大多是有髓神经,传导痛觉,少数为无髓神经,系交感神经,可调节血管的收缩和舒张。以前磨牙的神经支配为例,大约含有500 个A-δ神经纤维,在成牙本质细胞周围分支形成游离神经末梢,A-δ神经纤维的传导速度为13.0 m/s,对流体动力的压力感觉阈值低,A-δ神经纤维激活后引起剧烈的锐痛。

没有髓鞘的C神经纤维数量是A-δ神经纤维的3~4倍,比较均匀地分布在牙髓组织中,C神经纤维的传导速度较慢,约为0.5~1.0m/s,C神经纤维的神经冲动只能被一些足以破坏牙髓组织的刺激引起,如持续高温或牙髓炎。C神经纤维能耐受组织缺氧、血供不足、组织压升高等刺激。因此,在麻醉后,已经感染坏死的牙髓有时仍有可能感觉到疼痛。C神经纤维激活后可引起搏动性疼痛,且患者很难定位引起疼痛的患牙。

成牙本质细胞层(odontoblast layer)

位于牙髓外周,呈柱状紧接前期牙本质排列成一层,是呈极性分布的终末分化细胞。其细胞顶端有一细长的突起伸入牙本质小管内,因此成牙本质细胞层实际上由成牙本质细胞的胞体构成。成牙本质细胞的主要功能是形成牙本质,包括牙本质中的纤维、基质和牙本质的生物矿化,同时影响控制牙本质小管的物质代谢,以及形成保护性硬化性牙本质等。成牙本质细胞通过细胞连接紧密排列,这种细胞连接能够在细胞间传递化学信号或电信号,引起整个成牙本质细胞层的整体反应。因此,成牙本质层的完整性和细胞间的连接也可以认为是牙本质和牙髓的中介,介导组织液和分子的通过,起到保护作用。常规的备洞和对洞壁的干燥可暂时性引起成牙本质细胞层排列紊乱,严重时也可引起永久损害。

牙体修复与牙髓健康

牙体修复治疗可以给牙髓带来强烈的物理、化学、温度刺激。如果临床医生采用合适的预防措施,就会减少对牙髓的损伤。虽然修复体与洞壁之间普遍存在微漏,若能减少细菌的毒力损害,封闭牙本质小管,大部分牙髓均能保持健康状态。牙髓的修复能力与牙髓的增龄变化、刺激的强度和频率有关,随着年龄的增加,牙髓的自我修复能力将下降。有临床调查显示,作固定修复和单冠修复的活髓牙,分别有6%和13%的全冠牙有牙髓坏死的迹象。

在洞形预备时,压力、干燥、对成牙本质细胞突的切割,对牙髓有刺激作用,高速旋转器械切割牙体组织产生的热是造成牙髓损伤的主要因素,热能造成凝固性坏死、广泛的烧伤以及牙髓血液循环暂时停滞,对釉质表面和洞壁的热损伤造成的牙髓损害是相同的。若牙髓温度升高5.5℃,将会造成15%牙髓不可逆性坏死;若升高11℃,牙髓坏死率是60%。健康牙本质厚度为0.5mm,施以150℃持续30秒的热刺激,对牙髓基本无损伤,也不会造成坏死。因此,保留足够的健康牙本质厚度(0.5mm或以上),是阻止热传导的关键,也是限制牙本质小管通透性的关键。

不正确的银汞合金抛光方法,如高速不间断加压打磨,也可能造成牙髓损害。在没有水的冷却下,连续用钻针接触25秒,将导致牙髓温度升高6℃。因此,在用高速钻针切割釉质或牙本质时,为防止对牙髓的热损伤,安全方法是在水冷却下间断磨除。高能光固化灯的光束也可能对牙髓造成热损伤,有学者观察到,光固化光束在聚合树脂时,使牙髓的温度可上升8℃。其他一些防止牙髓损伤的方式有:采用锋利的钻针,减少牙本质过分干燥和干燥的时间,采用合适的修复材料进行修复。

牙发育完成,即根尖孔形成以后,随着年龄的增长和牙受到外界的生理或病理性刺激,继发性牙本质和(或)修复性牙本质等不断形成,可使髓腔逐渐缩小。同时,牙髓组织中的细胞成分逐渐减少。部分成牙本质细胞凋亡,剩余的成牙本质细胞对刺激的反应缓慢。成纤维细胞数量减少,同时伴纤维的数量和大小的增加。血管中可出现机体其他部位出现的胆固醇沉积,可使管壁黏附性增加并引起局部炎症反应。牙髓活力降低,出现退行性改变。运用牙体修复中的一些新概念,如预防措施、修复材料的改进,对釉质、牙本质有效粘接和封闭,保守的洞形预备,将能提高牙体修复的生物相容性。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/edu/13265.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学