牙本质敏感症的病因

凡能使牙本质暴露的各种疾病,如磨损、磨耗、酸蚀、应力作用下釉质内碎以及牙龈退缩等均可发生牙本质敏感。但不是所有牙本质暴露的牙都出现症状,通常与牙本质暴露时间的长短、修复性牙本质形成的快慢有关。临床上多数情况是由牙本质暴露所引起,但个别釉质完整的牙也能产生敏感,如敏感症状可随患者健康状况和气候的变化而经历着从无到有和从有到无的过程。

局部因素

对牙本质敏感的病因研究,主要集中于局部因素。凡能使釉质完整性受到破坏,牙本质暴露的各种牙体疾病和牙龈退缩致牙颈部暴露等均可发生牙本质敏感。临床上常见有酸蚀、牙磨损、磨耗。酸蚀症最初症状就是牙本质敏感,以后逐渐产生实质缺损。牙龈缘向釉牙骨质界的根方退缩致使牙根暴露,严重的牙龈退缩会发生牙本质敏感。总之,牙本质敏感的发生是磨损、酸蚀、釉质内碎等联合作用的结果,进程缓慢,早期症状不明显。除洁治术和牙周手术所引起的敏感等有医源性因素外,大多数牙本质敏感病例均与患者自身因素有关。

全身因素

无牙体组织缺损的情况下,机体或环境因素而导致牙感觉敏感症状,也称为“釉质和牙本质感觉性增高”,是一种仅限于牙对外界刺激有感觉的过敏现象。全身因素包括妇女经期、孕期、分娩与绝经期的生理性变化、全身抵抗力降低,如感冒、过敏疲劳或久病不愈,神经衰弱、精神紧张;胃肠疾患,如重度溃疡与胃次全切除术后,营养代谢障碍,如钙、磷代谢变化、血磷明显偏低,与维生素C严重缺乏有关;高血压患者当血压突然增加或头颈部放疗。

以上因素特别是几项因素合并存在时,患者神经末梢的敏感性增高,使原来不足以引起疼痛的刺激也会引起牙本质敏感,但当身体恢复正常以后,敏感症状则可消失。

发病机制

牙本质敏感的发病机制尚不十分清楚,酸软感觉的产生与牙本质小管内牙髓感觉神经有密切相关,研究表明神经存在于牙本质内侧1/3与紧邻成本质细胞的部位,进入牙本质小管的深度可达200μm,而70%以上的牙本质小管中有神经纤维的进入。凡造成牙本质小管暴露的因素,都会引起牙本质敏感,其发病机制有3种假说。

牙本质敏感发病的3种假说

图11-1 牙本质敏感发病的3种假说

神经学说

神经学说(nerve theory)。牙本质小管中有无鞘感觉神经末梢,可直接接受外界刺激,感觉可由牙本质表层传至牙髓。但从形态学和功能方面的观察,目前尚未取得一致的见解。因为如此学说成立,理应在牙本质管全程均会有神经纤维,然而迄今组织研究仅能在牙本质管的内侧1/3证明有神经存在。生理学实验也不能证实此学说,许多实验结果并不支持“神经对各种刺激的反应是直接的”这种观点。用对神经末梢有强烈刺激的药物,如氯化钾、乙酰胆碱、缓激肽等置于新鲜外露的牙本质表面,并不能引起疼痛反应,而且继续向牙本质深层测试时也均无反应,然而一旦与牙髓接触,即有剧痛。局麻药作用于牙本质表面也不能减轻牙本质敏感。而一些对神经无刺激性的高渗糖溶液却可以很快引起酸痛反应。

成牙本质细胞感受器学说

成牙本质细胞感受器学说(odontoblast receptor theory)。外界刺激系通过成牙本质细胞突起接受,并传导入牙髓。Frank(1968)曾报告牙本质小管中观察到有神经与成牙本质细胞突起形成的复合体,这些神经纤维与成牙本质细胞突缠绕成螺旋状,很难分离,从而认为二者间存在“突触样关系”,可行使感受器功能,并在光镜下观察到成牙本质细胞突起达到釉-牙本质界。但是,以下几方面的研究不支持该学说:①电子显微镜观察牙髓和牙本质,牙髓内未发现突触,而发现来自牙髓的游离神经末梢终于前期牙本质和牙本质内层1/3的牙本质小管内,成牙本质细胞突也未见充满牙本质小管。②试验性将组织胺和K+等致痛物质贴于人的牙本质上,并不诱发疼痛。贴附于牙髓上便会产生疼痛。同样,将表面麻醉剂涂布于牙本质上,也未能减轻痛感。这表明牙本质内并未发现特殊的能接受刺激的感觉装置。③Lilja(1982)在透射电镜下观察时,临床表现上为感觉过敏的外露牙本质,其成牙本质细胞突和位于牙本质小管内侧1/3的神经均有退变。这些说明成牙本质细胞并不具有感觉器的特性,可能在牙本质敏感中仅起被动作用。

流体动力学说

流体动力学说(hydrodynamic theory)。该学说认为牙本质细胞和神经不是直接接受刺激的痛觉感受器,而是有害刺激引起了牙本质小管液的移动,进而间接地兴奋了小管中的游离神经末梢,传入冲动,产生痛觉。此学说由Brannstrom(1972)提出,以流体动力学观点阐述牙本质液与牙本质痛觉之间的可能关系,说明牙本质液具有25~30mmHg的压力梯度,外界温度变化,窝洞制备时对牙本质的切割、吹气以及其他刺激,均可影响牙本质液流动的方向和速度。牙本质的组织学研究表明,牙本质有丰富的牙本质小管,每平方毫米约3000个。小管内充满牙本质液,其组成和性质与其他体液相似,并与牙髓组织液相通。牙本质小管的直径很小,近髓处牙本质小管的直径为3μm,釉牙本质界处为0.5~0.9μm,且近髓处牙本质小管平均数目为65000 个/mm2,釉牙本质界处平均15 000 个/mm2。因此,小管内液体的流速可以变得较快。由于牙本质液的热膨胀系数高于牙本质管壁,温度变化导致的热胀、冷缩可能引起牙本质液的流动,并因此形成痛觉。

当牙齿受到温度刺激时,在牙本质髓侧能测得温度变化以前,痛觉即已发生,说明痛觉的产生来自牙本质液的流动,而非温度本身。除热刺激为向内流动外,其他刺激均导致牙本质液向外流动,流速在2~3mm/s,最快时可达4mm/s。为数众多的牙本质小管内的液体同时向一个方向流动,不论向釉质方向(向外)或向牙髓方向(向内)流动所产生的压力均足以引起牙髓内压力变化,可将成牙本质细胞吸入牙本质小管,从而影响该牙本质小管内侧和牙本质细胞时近的神经感受器,使之受到牵扯而产生过敏性疼痛(图11-2)。

成牙本质细胞被吸入牙本质小管示意图

图11-2 成牙本质细胞被吸入牙本质小管示意图

临床上,患者的敏感程度与牙本质外露并不完全成正比。牙体解剖学表明,有10%左右的牙颈部釉质和牙骨质互不接触,牙本质天生外露,这类人群中并非都有牙本质敏感症;又如牙周洁治和根面平整后,均可有新牙本质外露,理应产生敏感,而实际上有相当一部分人并不敏感,或敏感产生后很快即行消失。由此可见,牙本质敏感也存在着明显的个体差异,不仅不同患者在病损相似时症状差异显著,而且在同一患者,同一患牙也可随着机体或环境的变化而有不同表现。

牙本质外露以及反应性、修复性牙本质和表面矿化层的形成等,都可以影响牙本质敏感的发生和发展。此外,机体因素也不容忽视。在牙本质感觉的产生和消除两方面都还有一些内容有待进一步研究。

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