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继发性醛固酮增多症的诊断与治疗
继醛症的共同特点是低钾血症和高血压，继发性除基础疾病的临床表现外，还可能有血浆醛固酮增多有关的临床表现：低钾血症、高血压（巴特综合征例外）或高血容量。肾动脉硬化、肾病综合
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醛固酮缺乏症与醛固酮不敏感综合征
醛固酮（aldosterone，ALD）缺乏症（aldosterone deficiency）又称为低醛固酮血症（hypoaldosteronism），是由于醛固酮分泌减少或外周作用缺陷所致的内分泌疾病。醛固酮分泌减少的原因主要
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先天性原发性醛固酮缺乏症
先天性肾上腺皮质增生/发育不全导致原发性醛固酮缺乏症 21-羟化酶缺陷症:包括3种类型，即单纯男性化型、失盐型及非经典型。临床上，男女患儿除有性分化异常与雄性激素过多表现
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先天性醛固酮合酶缺陷症
皮质酮甲基氧化酶（corticosterone methyloxidase，CMO）现称为醛固酮合酶（aldosterone synthase），Ⅰ型即18-羟化酶缺陷不能使皮质酮羟化为18-羟皮质酮，造成18-羟皮质酮及醛固酮合成障
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获得性原发性醛固酮缺乏症
任何原因引起的ACI均可伴有该症，也可发生选择性原发性醛固酮减少症。肾上腺球状带可能较束状带、网状带更易受累，多种因素直接累及肾上腺球状带，使其结构破坏或功能受抑，均使醛
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获得性继发性醛固酮缺乏症
获得性继发性醛固酮缺乏症（选择性低肾素性低醛固酮血症）于1957年由Hudson首先报告。患者醛固酮减少的原因为肾素缺乏，临床特点为高钾血症、血浆肾素和醛固酮降低和高氯性酸中毒
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醛固酮不敏感综合征
醛固酮不敏感综合征（aldosterone insensitivity syndrome）又称假性低醛固酮血症（pseudohypoaldosteronism，PHA），是一种血清电解质代谢紊乱的异质性疾病，以肾小管对醛固酮作用无反应
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表观盐皮质激素过多的病因与发病机制解读
表观盐皮质激素过多（apparent mineralocorticoid excess，AME）是由于Ⅱ型11β-羟类固醇脱氢酶（11β-hydroxysteroid dehydrogenase type Ⅱ，Ⅱ型11β-HSD2；CYP11B2）基因
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表观盐皮质激素过多的诊断和鉴别依据
在临床如遇见婴幼儿或青少年发病的高血压患者，要想到AME可能，如患者还伴有下列情况，要高度警惕AME可能：①高血压伴低血钾；②伴代谢性碱中毒和（或）多尿；③用一般降压药治疗效果不佳；④
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表观盐皮质激素过多的治疗
表观盐皮质激素过多（AME）的治疗主要是对症处理，如补钾、降压和限盐饮食等。螺内酯无效，钙离子拮抗剂可能有部分效果。本征患者应避免应用糖皮质激素类药物，以防加重病情。本征较
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嗜铬细胞瘤和副神经节瘤及其病因与病理
嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）是起源于神经嵴的嗜铬细胞肿瘤，肿瘤细胞主要合成和分泌儿茶酚胺（catecholamine，CA），故又称为儿茶酚胺分泌瘤。这些肿瘤的绝大多数来源于肾上腺髓质的
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嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的一般症状表现与并发症
由于肿瘤所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素的比例不同及肿瘤大小差异等，临床表现常呈多样化。一般肾上腺外嗜铬细胞瘤由于不能或很少分泌肾上腺素，故以高去甲肾上腺素血症和高神
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嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的特殊症状表现与并发症
过量儿茶酚胺引起心血管事件心肌病和急性心肌梗死儿茶酚胺性心肌病（catecholamine-induced cardiomyopathy）的发病机制是由于高浓度儿茶酚胺长期作用于心肌，引起炎性侵袭、灶性
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嗜铬细胞瘤的实验室检查诊断
因为儿茶酚胺主要在肿瘤内代谢，形成甲氧肾上腺素和甲氧去甲肾上腺素，所以血尿甲氧肾上腺素和甲氧去甲肾上腺素是诊断嗜铬细胞瘤的筛选指标。儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、
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嗜铬细胞瘤的药理试验诊断
药理试验分为两类，即激发试验和抑制试验。由于药理试验的敏感性和特异性均欠佳，并有潜在危险性，加之目前生化检查的快速发展，药理试验已较少使用。抑制试验用于血压明显升高者的
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