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恶液质引起的凝血异常
病例与思考患者，男性，54岁，因腹痛、腹胀半年，加重伴乏力10天入院。既往：吸烟史10余年，已戒烟10年，糖尿病病史8年，血糖控制不良。患者半年前开始出现乏力、食欲减退，偶有腹胀，伴有轻度
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蛋白C缺乏症
蛋白C（protein C，PC）抗凝系统是由凝血酶调节蛋白（thrombomodulin，TM）、蛋白C（PC）和蛋白C抑制物（PCI）组成。蛋白C是一种由肝脏合成的维生素依赖性酶原蛋白，分子量62kDa，含461个氨基酸，由轻
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弥散性血管内凝血疾病：创伤性凝血病
创伤性凝血病（traumatic coagulopathy）是一组多元性凝血障碍。创伤、外科手术、常规介入性操作造成组织损伤，以致血液不能正常地形成凝血块。即在血管破裂所引起的出血被控制以
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弥散性血管内凝血疾病：死胎综合征、葡萄胎
Delee（1901）曾报道一例分娩浸软的死胎后子宫大出血、排出大量不凝的血液。数年后，Weiner等发现3例胎死2～3个月后自然分娩时子宫大出血者，都伴有低纤维蛋白原血症。以后有许多相似
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弥散性血管内凝血疾病：羊水栓塞
羊水栓塞是一种少见的DIC症群，死亡率大于80%，成为分娩死亡的首要病因。新生儿死亡率也很高。羊水栓塞发生率1：8000～1：80 000。典型病例常为30岁以上的经产妇；更易发生在激动性分娩
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弥散性血管内凝血疾病：胎盘早剥
分娩过程中胎盘早剥发生率0. 5%～1. 0%。1/ 4胎盘早剥血浆纤维蛋白原水平低于100mg/dl。早剥开始后8小时即可测到低纤维蛋白原血症。胎盘早剥患者发生低纤维蛋白原血症有几种
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弥散性血管内凝血的诊断和治疗
诊断诊断弥散性血管内凝血（DIC），最重要的是要符合临床诊断标准，包括：①存在出血、血栓或两者兼有，或进展性器官功能障碍；②存在基础疾病或病理过程，能引起组织损伤、细胞死亡或产生
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弥散性血管内凝血的发病率及临床表现
国内尚无发病率的报道。临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特点。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC，以纤溶
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弥散性血管内凝血的防护和代偿功能
机体对弥散性血管内凝血（DIC）具有多种防护和代偿功能，前者中和DIC的促凝部分，后者纠正DIC的病理生理过程。微循环的内皮表面通过三种机制可有效地去除DIC过程中产生的凝血酶：①结
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弥散性血管内凝血的发病机制及病理生理过程
人体血液接触足量的组织因子，引起凝血系的激活，是DIC最常见的促发途径，循环中形成纤维蛋白，凝血和纤溶异常是DIC最基本的病理改变。DIC的发病机制凝血作用可有两种启动机制：由于
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关于弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是许多疾病的共同特征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤。另
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新生儿凝血异常实验室评估
新生儿血浆中接触因子的水平较低，导致其APTT时间延长，维生素K依赖蛋白的减少使PT时间延长，而胎儿纤维蛋白原的特点使TT的时间也延长。与胎龄相关的凝血因子、抗凝物质以及纤溶
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新生儿期出凝血系统的特点
一、凝血因子方面凝血因子Ⅴ、Ⅷ等（下图）出生时其浓度即与成人相似，但维生素K依赖性凝血因子的活性只有成人的20%～50%，而接触因子Ⅺ、Ⅻ等开始只有成人的50%，生后很快即上升至成人
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新生儿凝血异常：出凝血系统的发育
凝血系统从婴儿到儿童直至成年人有一个成熟的过程，必须充分认识到不同年龄段其出凝血的变化，如果简单地应用成人的资料来分析儿童乃至新生儿的出凝血疾患，必然造成误诊或增加了
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维生素K的来源和在凝血因子合成中的作用
维生素K的基本结构为甲萘醌。天然的维生素K有两种，即维生素K1（叶绿醌）和K2（甲基醌），均为脂溶性。前者来源于植物，后者由肠道菌群合成。人工合成的维生素K3（亚硫酸氢钠甲萘醌）和维生素
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类肝素样抗凝物
类肝素样抗凝物（heparin- like anticoagulants）具有硫酸肝素的物理化学和生物化学特点，以蛋白多糖形式出现于循环中。类肝素样抗凝物可发生于SLE、肝病、流行性出血热、老年人，
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获得性因子XⅢ抑制物
因子XⅢ又称为纤维蛋白稳定因子（fibrin stabilizing factor）。在遗传性因子XⅢ缺乏症患者输注治疗后，有可能会出现因子XⅢ抑制物。自发获得性因子XⅢ抑制物极为少见，仅有20例报
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获得性因子Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ抑制物
除了在一些存在抗磷脂抗体的患者中可以同时出现抗凝血酶原（因子Ⅱ）自身抗体外，因子Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ的自发获得性抑制物极少见，仅见于个别报道。尚未见有因子Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ因子缺乏病人进
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