弥散性血管内凝血的基础实验

弥散性血管内凝血(DIC)的最终结果早已被知晓。“黑色死亡”指的是强烈的外周坏疽和出血,由血栓形成和斑块的去纤维蛋白作用所引起。“黑色死亡”对人类的危害已历时千年之久。对于各种产科急诊并发致命出血的认识已有几个世纪。

早在1834年,de Blainville曾报道快速静脉注射脑组织浸出液,可在2分钟内引起动物死亡。尸解可见血管和心室内充满凝血块。40年后,Nauyn给动物输入溶解的红细胞液,能观察到相似表现。1884年,Foa和Pellacani输注多种组织提取液,都能引起动物的血栓形成或出血。1893年,英国生理学家Wooldridge以剂量少得多的脑组织提取液,缓慢输注。受试动物虽能存活,但血液不凝固。在到达上述状态后,再快速输注更多的脑组织,实验动物并不发生体表损害。实验的意义在当时未被认识。1921年,Mills观察到该项实验结果是由于选择性血浆内去纤维蛋白作用,以致血栓不能形成。1957年,Krevans报道溶血性输注反应后可发生去纤维蛋白作用。1959年,Schneider给兔输注胎盘组织液,研究产科灾难性DIC特征。

20世纪60年代后期,Merskey开展血清纤维蛋白降解产物(FDPs)的实验室测定,从而开启了DIC实验研究之门。Marder (1969)等进一步研究纤维蛋白的裂解以及DIC中FDPs的生成机制。Corrigan(1968)重点研究脑膜炎球菌菌血症,阐明严重感染可伴发DIC,加快了这一领域的研究进展。1965年,McKay等提出DIC是一种独特的临床事件。1968年,Bull B发现DIC中出现的红细胞碎片,源自微血管病性溶血。鉴于DIC诊断问题存在着争议,Colman于1972年对实验结果及临床进展进行全面性回顾。在此基础上,Merskey(1973)指出实验室指标符合DIC诊断者,不一定都是DIC。反之,真正的DIC有时并不“符合”早期实验室指标。了解基础疾病及总的临床表现,则更为重要。依靠早期实验室指标来诊断DIC的概念已被淘汰。Mant与King(1979)强调DIC可以是严重的、急性的。Sack(1977)准确地描述肿瘤可以伴发慢性DIC。因此,DIC的病因呈异源性,症状和体征多种多样。最近30年来,大量工作集中研究有关正常止血与DIC的启动及调控等问题。

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