肝病与弥散性血管内凝血

肝病患者,常伴有多种凝血因子水平下降和血小板减少不仅使肝病时并发DIC诊断困难,并且很难判断肝病患者的出血倾向是否由DIC引起。急性肝坏死、胆道梗阻、胆管炎、肝挫伤等都可以使纤维蛋白原分解加速,导致低纤维蛋白原血症。此外,纤维蛋白原可以被纤溶酶消化,或被快速消除;凝血因子也可因出血而丢失,或因血管外间隙血肿形成而消耗。有的学者认为肝病诱发DIC时,纤维蛋白肽A链被凝血酶切割致血浆纤维蛋白肽A(FPA)片段水平可以提高。然而,在多数情况下此变化轻微使该项检测对支持DIC诊断的意义不大。有作者认为DIC发生过程中血小板被激活可用为“指示剂”,如血小板因子-4(PF4)及β-血小板球蛋白(β-TG)等血浆水平在肝病致DIC患者中可以正常。有些肝病患者ATⅢ水平降低是由于肝合成减少所致。急慢性肝炎血管外的纤维蛋白沉着和分解常使血浆内反映纤溶活性及纤维蛋白单体不全聚合的实验指标阳性(如D-二聚体试验、FDPs、3P试验等),病毒性肝炎肝性脑病者FDPs可呈强阳性,但不足以诊断DIC。多项检测阳性并有动态变化则能支持DIC诊断。在严重食管静脉破裂出血开始后,ATⅢ水平进行下降及FDPs增高更显著提示肝硬化患者预后不良、DIC参与并加重止血功能紊乱。尸检可在肾、肺、脾等器官的血管内发生少量血栓。反之未发现血栓也不能排除DIC,因为纤溶酶及其他蛋白溶解酶的作用可以消除弥散性血管内凝血的解剖学证据。

肝病诱发DIC的几种理论假设:①坏死性肝细胞激活循环血液中的凝血因子,而肝或单核吞噬细胞系统对活化凝血因子的清除能力不足,同时凝血抑制物水平下降,以致诱发DIC。②门脉高压情况下,曲张的侧支循环内血流过缓,引起一定程度的缺氧,损伤血管内皮细胞,引发血管内凝血。③内毒素经肠道移位,进入门脉系统可以诱发血管内凝血。实验研究证明,将狗的肝脏全部切除后,纤维蛋白原水平下降。反之肠切除术能防止全肝切除后低纤维蛋白原血症的发生。在临床实践中,不难发现肝硬化并发严重感染的患者容易发生严重的DIC。关于内毒素在肝硬化诱发DIC的过程中的作用,目前意见分歧,值得进一步探讨。

治疗:肝病合并DIC治疗很困难,替代性治疗可以在危急阶段起到支持作用。与此同时,务必注意到提供更多的纤维蛋白原,意味着促使血管内凝血的可能性。输注凝血酶原复合物同样可能增加血管内凝血过程。单独应用肝素以抑制血管内凝血过程,疗效不明显。应用肝素同时输注血浆以提供ATⅢ和肝素辅因子Ⅱ可以取得较好的效果,但是肝素作用于肝病有血小板减少症患者,常有促发活跃出血的危险。

肝病患者因输超滤的腹水能诱发DIC,目前已不应用,这是因为腹水内含有细胞、毒素及胶原蛋白。后者能促使血小板聚集,活化FⅫ。腹水回输将使纤维蛋白原水平下降,血小板减少,较长时间的腹腔静脉转流术几乎不可避免地诱发DIC,严重者可引起致命性出血,因此,腹水回输和转流术应予以废止。

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