答:弥散性血管内凝血(DIC)发病与病理生理改变相当复杂,临床表现相互重叠。为观察患者体内的凝血改变及药物治疗的效果,仅仅通过临床症状的改善,无法准确反映患者体内的真实情况。
1答:纤溶抑制剂主要是用于弥散性血管内凝血(DIC)的继发性纤溶亢进期,抑制纤溶酶对凝血因子的降解。其主要的适应证为:①DIC的病因及诱发因素已经去除或基本控制,已行有效抗凝治疗及
2答:在弥散性血管内凝血(DIC)早期(高凝期),需要实施抗凝治疗。继后出现的消耗性低凝血期,在抗凝治疗的基础上需补充所消耗的血液成分。若DIC的原因可以去除,往往可以达到满意的止血效
3答:抗凝治疗是阻断弥散性血管内凝血(DIC)病理过程最重要的措施之一。其目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理生理过程,防止血小板及各种凝血因子进一步消耗,为恢复其正
4答:弥散性血管内凝血(DIC)发生时,体内形成的大量凝血酶一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成血栓,并通过对凝血因子及血小板等强大的正反馈作用进一步加速凝血过程;另一方面
5答:弥散性血管内凝血(DIC)发生时,多种致病因素可导致血小板在血管内皮下黏附、诱导血小板聚集并释放一系列内容物和代谢产物,加速和加重DIC的进程,导致血小板大量消耗性降低。同时
6答:凝血功能异常是弥散性血管内凝血(DIC)最常见的病理生理变化,其演变过程如下: 初发性高凝期:为DIC的早期改变; 消耗性低凝期:在高凝期进行的同时,由于血栓形成过程中凝血因子的消耗
7答:妊娠20周以后到胎儿娩出之前,正常位置的胎盘由子宫壁剥离引起的病理改变称胎盘早剥。胎盘早剥引发弥散性血管内凝血的机制可能有以下几方面: 胎盘剥离处的滋养叶细胞和损伤
8答:妊娠性高血压综合征(妊高征)引起的弥散性血管内凝血(DIC)占妊娠相关DIC的47%。主要发病机制为: 妊高征时血管痉挛、血液黏稠度增加、循环血流量改变等导致全身组织器官缺氧缺血
9答:羊水栓塞可导致急性弥散性血管内凝血(DIC),并可引起急性呼吸、循环衰竭和多脏器功能衰竭。实验证实,正常孕期几乎无羊水进入母体循环。羊水进入母体的途径有两条: 强烈的子宫收
10答:参与止凝血过程的几乎所有凝血因子、凝血调节蛋白(抗凝血酶、蛋白C、蛋白S、α2 -巨球蛋白)和纤溶系统成分(纤溶酶原、α2 -抗纤溶酶)均在肝脏合成,而循环中被激活的
11答:实体瘤中前列腺癌并发弥散性血管内凝血(DIC)较多见,前列腺癌组织和转移病灶含有促凝物质,可释放到循环中引起DIC。胰腺癌发生DIC也较多见。各种类型的急性白血病包括急淋、急
12答:弥散性血管内凝血(DIC)是由许多病因所引起的一组严重的出血综合征。其特点是体内凝血功能亢进,在微血管内有广泛的血小板聚集和纤维蛋白沉积,以致凝血因子和血小板大量消耗,并
13答:弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病,而是许多疾病在进展过程中由于引起了凝血功能障碍而出现的最终共同途径,是一种临床病理综合征。一方面,由于血液内凝血机制被弥散性
14答:大量失血可导致血容量不足,后者会引起组织缺氧及凝血功能障碍,其原因相当复杂。大量输注未经加热的冷冻库存血液制品,会使全身体温明显降低,加重机体的缺氧状态;同时,也会导致机
15答:妊娠期可有生理性高凝状态,从妊娠3个月开始孕妇血液中血小板、凝血因子逐渐增加,抗凝血酶、纤溶酶原激活物减少,纤溶酶原激活抑制物增多,使血液渐趋高凝状态,到妊娠末期更明显
16答:弥散性血管内凝血(DIC)是机体止、凝血机制失衡的一种临床综合征。根据病理发展过程,临床将其分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期,不同病期的DIC治疗措施也不尽相同。
17答:弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由多种诱因引起人体凝血系统激活,血小板活化,纤维蛋白沉积,大量促凝物质入血,血中凝血酶增加,表现为血液凝固性增加,进而在微循环中
18答:弥散性血管内凝血(DIC)早期,凝血系统被激活后,血液凝固性增加,使得体内凝血过程及抗凝过程失去平衡,微血栓广泛沉积于微循环内。而凝血的过程中会消耗大量的凝血因子及血小板,导
19答:弥散性血管内凝血(DIC)患者补充何种血液成分应根据DIC患者的原发病、出血或血栓形成的严重程度以及患者年龄等因素决定,并严格把握输血时机。一般在DIC低凝状态出血时,应在病
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