为什么弥散性血管内凝血的发病机制甚为复杂？

答：弥散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中由于引起了凝血功能障碍而出现的最终共同途径，是一种临床病理综合征。一方面，由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子消耗引起全身性出血倾向。两种矛盾的病理生理机制在DIC发展过程中同时存在，程度不同，导致发病机制较为复杂，且可因基础疾病不同而各异，现将其归纳如下：

一、外源性凝血途径激活：人体许多组织、细胞如血管内皮细胞富含组织因子（TF），当其受损时，TF释入血液，通过激活外源性凝血途径触发凝血反应，导致微血栓形成，在DIC发病过程中具有极其重要的作用。此外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时释放的TF类物质以及一些进入血流的外源性物质具有与TF相同的活性和作用，也可成为DIC的 “始动”因素。

二、内源性凝血途径启动：多种致病因素如细菌、病毒、内毒素等激活FⅫ导致内源性凝血途径激活，也是DIC发病机制中的重要一环。

三、血小板活化加速凝血反应：多种DIC致病因素可导致血小板激活，使之在血管内皮处黏附、聚集并释放一系列内容物和代谢产物，加速、加重DIC进程。它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成血栓，同时通过对凝血因子及血小板等强大的正反馈作用进一步加速凝血过程；另一方面可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱。

四、纤溶激活致凝血抗凝失调进一步加重：在DIC的发病机制中纤溶亢进十分重要，近年来学者已将凝血酶和纤溶酶并列为DIC发病机制的关键因素。纤溶激活的始动因素可以是凝血激活的病理因素，而凝血启动后的连锁反应也可以是纤溶激活的重要原因。