答：传统的凝血是指一系列酶解反应的过程，在这一过程中，多种凝血因子相继经酶解激活，由无活性前体转为活性形式，直至最终形成凝血酶；然而每步酶解反应均有放大效应，结果少量凝血因子Ⅻ（coagulation factorⅫ，FⅫ）即能使大量凝血酶原转为凝血酶。凝血过程包括内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径。
内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性），当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面上，在此FⅫ自身激活而转为FⅫa，FⅫa将裂解激活激肽释放酶原和FⅪ，使两者分别转变为具有酶解活性的激肽释放酶和FⅪa。经过接触相激活，FⅫ、FⅪ相继被激活，从而启动了内源性凝血途径。
外源性凝血途径：指在血管损伤或血管内皮细胞及单核细胞受到细菌内毒素、补体C5a等因素刺激时，组织因子与血液接触，激活FⅦ，从而形成FⅦa-TF复合物，FⅦa-TF复合物生成后能迅速激活FⅩ，由此将启动外源性凝血途径。
凝血共同途径：指在内源性凝血途径和外源性凝血途径中，FⅩ分别被FⅨa-FⅧa复合物和FⅦa-TF复合物激活为FⅩa，在Ca2+ 存在情况下于磷脂膜表面与FⅤa结合形成1∶1复合物（FⅩa-FⅤa），其作用是激活凝血酶原使之转变为凝血酶。纤维蛋白原被凝血酶酶解而转变为纤维蛋白，在FXⅢ a和Ca2+ 的作用下最终形成稳定的纤维蛋白凝块。
整个凝血的级联激活过程犹如瀑布的水流，下游以酶原形式存在的因子依次被上游活化的凝血因子（酶形式）激活，再依次激活其下游的凝血因子（下图）。当然，凝血因子的激活尚不能完全用瀑布学说解释。近年来认为，凝血过程的启动是组织因子的释放以及组织因子与FⅦa的结合；组织因子和FⅦa不仅可以活化FⅩ，也可以使FⅨ活化；凝血酶生成后除可以使本身大量活化外，还可以使FⅧ、FⅤ、FXⅢ 及血小板活化；内源凝血途径由FⅪ被凝血酶激活为FⅪa启动等。
传统的凝血途径示意图
