为什么药物诱发的免疫性溶血性贫血涉及不同的抗体类型？

答：药物诱发的免疫性溶血性贫血可涉及不同的抗体类型：

半抗原细胞型：青霉素或其代谢产物可作为半抗原与红细胞膜在内的组织蛋白起非特异性结合形成数种不同的半抗原基因，并吸附血清蛋白形成抗原，使用大剂量青霉素的患者红细胞膜上均可见青霉素，从而刺激机体产生抗青霉素抗体，血浆中的IgG型青霉素抗体与红细胞上青霉素分子结合后被脾内吞噬细胞吞噬破坏而溶血，主要为血管外溶血。

非免疫蛋白吸附型：头孢菌素类产生免疫性溶血性贫血比较罕见。但采用头孢噻吩治疗的患者及各别应用头孢拉啶患者，则可发生Coombs试验阳性。目前有三种学说：

1. 该种抗生素通过非免疫机制，像海绵吸水样吸附血浆中蛋白而使红细胞膜改变；
2. 与青霉素相似的方式与红细胞膜结合。由于头孢噻吩的化学结构与青霉素相似，故青霉素抗体可与结合在细胞膜上的头孢噻吩起交叉反应；
3. 该药与细胞膜结合，头孢噻吩的特异性抗体与细胞膜上的该药起交叉反应。

补体介导型：药物在初次进入机体时，作为半抗原与血清蛋白结合成为完全抗原刺激机体产生抗体（多为IgG或IgM）。当药物再次进入机体时，药物与药物抗体在血液循环中形成免疫复合物附着于红细胞上（尤其是有Rh抗原者）激活补体破坏红细胞。抗体对药物和红细胞形成的新抗原起作用。由于药物与抗体结合力超过了药物与红细胞膜的结合力，造成药物复合物与红细胞解离，再吸附于其他红细胞膜上。因此，少量药物即可于数日内引发溶血，此型溶血发病突然，严重，常伴血红蛋白尿，易发生肾衰竭，由于主要由补体介导反应，故为血管内溶血。

自身抗体型：长期应用甲基多巴等药物，药物改变了红细胞膜上Rh抗原的蛋白结构，使之产生能与其交叉反应的抗体。在体外，从患者血清和红细胞膜上得到的抗体，在无药物存在的情况下与自身免疫性HA的特发性抗体相似，能直接与正常红细胞起反应，提示在无药物存在的情况下，血清中的抗体也可以和红细胞发生作用。引起血管外溶血，属于自身抗体型。