为什么铅中毒后会发生贫血？

答：铅中毒引起贫血的机制主要包括血红蛋白合成障碍和铅所致溶血两方面。

铅致血红蛋白合成障碍：①抑制血红素合成：铅通过抑制血红素合成过程中卟啉代谢的几种有关酶而抑制血红素的合成，如δ氨基-酮戊酸脱水酶、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶，阻碍了血红素合成；②珠蛋白合成障碍：铅对珠蛋白的合成有明显的抑制作用，主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成，使合成不同步。同时铅对血红蛋白的分解可能使血红蛋白发生构型改变。

铅的溶血作用：①铅对红细胞脆性、形态和变形性的影响。伴有贫血的铅作业工人，可见球形和异常形态的红细胞增多，其红细胞变形性明显降低，易于发生溶血；②铅对红细胞膜通透性的影响：铅作用于红细胞膜，使膜的通透性发生改变，导致红细胞的破坏。

因此，长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关；短期接触高浓度铅引起的急性贫血，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关。