为什么铅中毒贫血会出现类似缺铁性贫血的血象特点？

答：铅中毒通过干扰血红素的合成而出现贫血，铅中毒时，卟啉的代谢障碍直接影响到血红素合成，表现在红细胞中游离原卟啉增多，尿中粪卟啉及δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-aminolevulinic acid，ALA）的排泄增多；血红蛋白的合成减少，因此游离铁积聚在核周围的线粒体中。珠蛋白的合成也受到抑制，表现在血红蛋白中HbA₂ 及HbF的比例增高。急性铅中毒时，贫血可在几周内出现，网织红细胞增多，外周血中可见幼稚红细胞，嗜碱性点彩红细胞，白细胞计数显著增高。慢性铅中毒时贫血常见，贫血程度轻至中度，但儿童较重。红细胞呈正常色素或低色素特征，红细胞的渗透脆性减低，网织红细胞轻度增多，红细胞的寿命比正常缩短约20%，骨髓中红系细胞增生活跃，有一些铁粒幼细胞内的铁小粒在核周围排列成环状。因此，铅中毒贫血时有时会出现类似缺铁性贫血的血象特点，与铅中毒程度不呈平行关系，且偶尔可以不存在，缺乏特异性，需注意鉴别。