答：细菌可增加对抗菌药物拮抗物的产量而耐药。如对磺胺药耐药的金黄色葡萄球菌菌株，其对氨苯甲酸（PABA）的产量可为敏感菌的20倍。高浓度的PABA可与磺胺药竞争二氢叶酸合成酶，使细
106答：近年来，有学者将细菌生物膜的形成亦归入引起细菌耐药性的机制之一。原因是：①细菌生物膜可以阻挡抗菌药物的渗入，使抗菌药物对包裹在菌膜内的细菌无法发挥抗菌作用。②细菌菌
107答：耐受性（tolerance）即指抗菌药物对细菌的最低抑菌浓度（MIC）在敏感的范围内，但其最低杀菌浓度（MBC）至少较MIC高32倍，甚至可高达数百倍或至2000倍。此种耐药性系与细菌缺少自溶酶（auto
108答：细菌为抵抗抗菌药物的抑制作用而产生的一种与抗菌药物亲和力低的新的靶位蛋白，取代正常的靶位蛋白与抗菌药物结合。如甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌由mecA基因编码产生一种
109细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性大凡可由下列机制所致。青霉素结合蛋白（PBPs）的改变，在革兰阴性杆菌中的外膜蛋白结构的改变和内膜上依赖能量的外排泵的产生，阻止抗菌药
110答：以Ambler根据氨基酸组成和核苷酸序列的分子分类法和Bush、Jacoby与Medeiros（1995）根据酶的底物谱和克拉维酸的抑酶作用等特点进行的功能分类法最为广泛采用。前者将β-
111答：即Ambler分类法的A组β-内酰胺酶，亦属Bush分类法的2组酶，质粒介导、相对分子质量约29 000，其活性部位具有一丝氨酸残基，主要水解青霉素类，可为β-内酰胺酶抑制剂所抑制
112答：即Ambler分类法的B组β-内酰胺酶，如金属酶，亦属Bush分类法的3组酶，染色体介导，相对分子量为56 000，其活性部分是结合锌离子的硫醇基。主要水解碳青霉烯类及β-内酰胺类
113答：即Ambler分类法的C组β-内酰胺酶，如AmpC酶，亦属Bush分类法的1组酶，染色体介导，相对分子量约39 000，主要水解头孢菌素类。在其活性部位亦带有丝氨酸，但与A组酶缺乏同源序列。
114答：即Ambler分类法的D组β-内酰胺酶，即苯唑西林水解酶，此酶为染色体和质粒介导皆有。主要水解氯唑西林和苯唑西林。该类酶在Bush分类法中属2组中的2d组。
115答：超广谱β-内酰胺酶（ESBLs），属于分子分类A组氧亚胺基β-内酰胺酶。由质粒介导的广谱酶如TEM、SHV和OXA酶发生点突变而形成。可水解头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南及头孢
116答：目前超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）可分为5类：①TEM型ESBLs：已超过80余种。②SHV型ESBLs：有46种，由广谱酶SHV-1的基因发生突变，造成1～7个氨基酸改变而形成。③OXA型ESBLs：有18种，主要
117答：超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）主要在大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中发现，此外，也在肠杆菌属、枸橼酸杆菌属、变形杆菌属、沙雷菌属等其他肠杆菌科细菌及不动杆菌属和铜绿假单胞菌
118答：产ESBLs菌的发现与临床上广泛应用第三代头孢菌素密切有关，导致细菌对第三代头孢菌素、氨曲南及第四代头孢菌素耐药。因此各医疗单位的临床微生物学实验室应加强对产ESBLs菌
119一旦发现是产ESBLs大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌等感染是否应该报告对所有第三代、第四代头孢菌素及氨曲南耐药？为什么？答：是。目前多数学者的意见认为产ESBLs革兰阴性杆菌均应视为
120