功能：P2受体介导的嗜酸性粒细胞反应

用ATP、ADP和GTP刺激人脐血嗜酸性粒细胞和外周血嗜酸性粒细胞研究胞外核苷酸刺激及其对药理学的反应性，结果表明脐血嗜酸性粒细胞会移向核苷酸，一些学者认为自律神经和激活的血小板释放ATP时，此核苷酸可能会调节嗜酸性粒细胞的功能，稍后用凝血酶激活血小板而分泌的ATP能促使嗜酸性粒细胞内的Ca²⁺浓度上升，促使嗜酸性粒细胞向血小板趋化。

刺激嗜酸性粒细胞P2受体可诱发多种细胞应答，包括钙离子转运、CD11b表达、肌动蛋白聚集、趋化反应、产生活性氧物质、分泌IL-8和ECP等。

IgE交联剂、补体蛋白C_5a和重组的人eotaxin均能诱导嗜酸性粒细胞Ca²⁺的变化。治疗表明ATP等核苷酸可以刺激P2X和P2Y嘌呤受体亚型而促使Ca²⁺升高，而且ATP还可以诱使胞内钙库释放Ca²⁺。用百日咳毒素（Gi蛋白抑制剂）与嗜酸性粒细胞共温育时，ADP和UTP诱发的钙离子反应可完全消失，而且对ATP促发的Ca²⁺增高也降低约60%，这些结果充分表明人嗜酸性粒细胞表达了功能受体P2Y。

Ca²⁺浓度增高是肌动蛋白重组或聚集的前导，也是细胞运动的序幕。嗜酸性粒细胞中核苷酸可引起肌动蛋白分子瞬间聚集，而且对Ca²⁺浓度呈依赖关系。刺激后约30秒F肌动蛋白含量达最大值，2. 5分钟内回复到可控水平。

嗜酸性粒细胞的激活引起其表面黏附分子CD11b和L-选择素表达的变化，导致嗜酸性粒细胞自外周血迁移到炎症部位，储存的CD11b分子很快从胞质囊泡中到达细胞膜上又重新分布。

核苷酸以浓度剂量依存性方式快速诱导CD11b升调节，达到半峰值约30秒，达到峰值约4分钟。P2Y和P2X受体的激动剂对CD11b也有相似的升调节作用。根据胞外ATP可引起人嗜酸性粒细胞CD11b表达和内皮细胞能够释放核苷酸的事实，证明了ATP或其他核苷酸是内皮细胞介导的多种反应的参与者。多种细胞因子具有吸引嗜酸性粒细胞到组织炎症部位的特性，如IL-8等。已知支气管哮喘或特异反应性皮炎患者IL-8的分泌是升高的，与健康人相比，哮喘病人的BALl中IL-8明显增加。用核苷酸刺激嗜酸性粒细胞可诱导释放ECP和IL-8，两种蛋白的释放反映了对不同核苷酸的需求。