除了毒杀寄生虫和参与超敏反应的调节外,近年对嗜酸性粒细胞在炎症中的作用也受到关注。甲状腺炎、肺结核、真菌感染、葡萄球菌感染、霍奇金淋巴瘤和某些肿瘤进程,均可引起循环中的嗜酸性粒细胞水平增高和在急慢性炎症部位的积聚。嗜酸性粒细胞同样可被FMLP等趋化因子、PAF等细胞因子及PMA激活,释放颗粒内含物如主碱性蛋白和活性氧物质,引起组织损伤,促进炎症进程。近年对支气管哮喘中嗜酸性粒细胞的作用有一定研究。在支气管黏膜处分布有较多的嗜酸性粒细胞。而且,此处的嗜酸性粒细胞经FMLP激活后,在超氧化物生成、对胶原和内皮细胞的黏附性、CD11b/CD18表达水平及胞内Ca2+浓度水平,均比外周血中的嗜酸性粒细胞高。

PAF刺激嗜酸性粒细胞可以促使其不仅从特异颗粒中释放EPO,还释放ECP、β-尿苷酸酶和碱性磷酸酶,还从小颗粒中释放芳香硫酸酯酶B及酸性磷酸酶。PAF的这种作用需胞内Ca2+存在,而且可被相应拮抗剂WEB2086抑制。PAF的这种性能对嗜酸性粒细胞参与支气管哮喘病理进程有重要作用。嗜酸性粒细胞可能通过上述机制对内皮细胞造成损伤,并诱发支气管超敏反应。起初,肺组织受免疫性刺激后可从白细胞和巨噬细胞中释放PAF。PAF再吸引血液和组织中的嗜酸性粒细胞,并促进其趋化性和黏附性,使之积聚于肺组织中,引起嗜酸性粒细胞脱颗粒作用,释放毒性嗜酸性粒细胞蛋白,损伤性刺激支气管黏膜,造成支气管哮喘。因此,PAF可能在促进支气管哮喘病理进程中具有重要作用。嗜酸性粒细胞还可通过对肥大细胞、DC、神经细胞和自身作用参与炎症进程。

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