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共97

糖尿病

糖类是人体的主要供能方式,每日进食的量远比蛋白质和脂肪多。人体主要含糖原和葡萄糖。前者是糖的储存形式,而后者是糖的主要运输形式和利用形式,两者均可被氧化,释放能量供机体利用。血糖一般是指血液中的游离葡萄糖,不包括其他的糖脂和糖蛋白。

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糖的种类

5%葡萄糖的渗透量与正常血浆不相等葡萄糖(glucose)是己醛糖(aldohexose),分子式C6H12O6。具有开链的2,3,4,5,6-五羟基己醛的基本结构,其结构为1cHO-2CHOH-3CHOH-4CHOH-5CHOH-6CH2OH(1~6

糖的种类
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血糖认知:什么是血糖?

血糖是糖分解-合成及血糖来源-去路平衡的综合反映血糖的主要来源是食物中淀粉经消化吸收后的葡萄糖。食物中含量最多的糖类是淀粉,大分子的淀粉必须经过消化道内水解酶的消化

血糖认知:什么是血糖?
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细胞对糖的摄取与利用

葡萄糖进入细胞的方式有多种,包括被动扩散(passive diffusion)、易化扩散(facilitate diffusion)和主动转运(active transport)等。一些细胞的细胞膜对葡萄糖的通透性大,葡萄糖可顺

细胞对糖的摄取与利用
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胰腺血管、淋巴系统和神经支配

60年前,人们首先识别了猪胰岛素的一级氨基酸序列。然后,通过X线衍射技术,基本阐明了胰岛素的三维空间结构,并用X线衍射了解到各种胰岛素分子的可变性以及胰岛素分子之间的可结合

胰腺血管、淋巴系统和神经支配
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胰岛认知:什么是胰岛?

胰腺的腺体组织发生于原始上皮细胞索的出芽和分支。胰岛起源于上皮细胞索上特殊的胚芽突起,与发生胰腺导管以及典型胰腺外分泌腺泡细胞的细胞索为同一个上皮细胞索。在妊娠第

胰岛认知:什么是胰岛?
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胰岛素认知:什么是胰岛素?

胰岛素的历史1776年,英格兰医生Mathew Dobson 发现,糖尿病是一种全身性疾病,糖尿病患者的血液和尿液一样都是甜的。1788年,Thomas Cawley首次报道,损伤胰腺可引起糖尿病。1869年,P

胰岛素认知:什么是胰岛素?
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胰岛素受体

两个α亚基之间以及两个β亚基之间有多个二硫键(S-S)相连。α亚基和β亚基的分子量分别为135kD和95kD。α亚基暴露在细胞膜外侧面,含有与胰岛素结合的部位,β亚基的大部分位于胞质内,小部分穿过细胞膜

胰岛素受体
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胰岛素的合成与储存

胰岛素原为一分子量为9kD的肽链,含有胰岛素的A链和B链,两条肽链之间由C肽相连。随后,胰岛素原被微囊转运到高尔基(Golgi)体中,并被包裹进有包膜围绕的囊泡中,此包膜上含有依赖ATP的质子泵。在高尔基体中

胰岛素的合成与储存
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胰岛素分泌的调节

β细胞分泌颗粒含胰岛素/胰岛素原/胰淀粉样多肽细胞排粒胰岛素的释放是通过细胞排粒作用来完成的。颗粒首先移动到近细胞膜处,随后,颗粒膜和细胞膜融合,并将颗粒内容物释放

胰岛素分泌的调节
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调节糖代谢的其他激素

除胰岛素外,参与糖代谢调节的激素还有很多,其中对糖代谢影响较明显的有: 下丘脑激素,如生长抑素、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和食欲素(orexin); 垂体激素,如生长激素(GH)、促肾上腺

调节糖代谢的其他激素
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调节血糖的内分泌激素

体内能升高血糖的内分泌激素主要有生长激素(GH)、糖皮质激素、儿茶酚胺和甲状腺激素。调节代谢和胰岛素抵抗的新途径有FGF21、脂联素和PPARr系统。FGF19、FGF21 和FGF23是体内

调节血糖的内分泌激素
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其他的糖调节激素

生长抑素阻抑胰岛素和胰高血糖素分泌不仅在下丘脑,而且在神经系统的其他部位以及胃肠道胰腺系统中存在。在胰岛中,生长抑素由δ细胞分泌,δ细胞占正常人及大鼠胰岛细

其他的糖调节激素
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胰岛素样生长因子(IGFI)

IGF-I介导GH的生物学效应早在1957年,Salmon等就注意到GH促骨生长的作用并不是GH的直接结果,而是通过其他因子介导发生的。他们观察到,GH能使去垂体大鼠的软骨摄取硫酸盐的能力

胰岛素样生长因子(IGFI)
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IGF结合蛋白与IGF结合蛋白相关蛋白

IGFBP和IGFBP相关蛋白调节多种功能在血清中,大部分IGF是与特异的结合蛋白(IGFBP)结合形成大分子复合物,游离的IGF不到1%。现已发现至少有6种IGFBP和9种IGFBP相关蛋白(IGFBP-rP)(下

IGF结合蛋白与IGF结合蛋白相关蛋白
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血糖的监测、测定

血糖测定具有重要的临床意义,它既是诊断糖尿病和糖代谢异常的主要方法,又是监测和评价糖尿病或糖代谢控制的重要手段。临床检测的血糖是血液中的葡萄糖含量(浓度)。血糖的测定常

血糖的监测、测定
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口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是检查人体血糖调节功能的一种方法,是诊断糖尿病和IGT的最主要方法,应用十分广泛,但对空腹血糖>11.1mmol/L者若能排除实验误差则不必做口服葡萄糖耐量试

口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
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静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)

静脉葡萄糖耐量试验用于胃肠功能紊乱而不宜OGTT者由于缺乏肠道的刺激因素,因此静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)是不符合生理条件的,血糖波动时间很短,血糖水平变动很快。故IGTT仅用于有

静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)
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尿糖测定及其意义

葡萄糖从肾小球滤出,在肾近曲小管被主动重吸收,但葡萄糖的重吸收是有限的,其最大限度即为肾脏的葡萄糖阈值(简称肾糖阈)。一般当血糖大于10mmol/L时,因超过肾糖阈值,可出现尿糖,因此

尿糖测定及其意义
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糖化血红蛋白测定及其意义

糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的,它反映8~12周前体内血糖的平均水平,并可能是造

糖化血红蛋白测定及其意义
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果糖胺和其他糖化蛋白测定

非酶糖基化不但可以发生于血红蛋白,也可发生于血清蛋白质,如清蛋白及其他肽链N端为缬氨酸的蛋白质。糖化清蛋白与GHb的变化类似。血清蛋白质的主要组分为清蛋白,清蛋白与葡萄糖

果糖胺和其他糖化蛋白测定
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酮体测定及其意义

胰岛素严重缺乏时,尤其伴有对抗胰岛素的激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等分泌增加时,靶细胞对葡萄糖的摄取和利用减少,脂肪分解亢进,生成FFA增

酮体测定及其意义
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乳酸测定及其意义

乳酸是葡萄糖无氧酵解的最终产物。在正常情况下,机体代谢过程中产生的乳酸在肝脏中氧化利用,血乳酸浓度不超过1.8mmol/L,很多原因可引起血乳酸水平升高,严重者可致酸中毒(详见本

乳酸测定及其意义
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血浆胰岛素和C肽测定及其意义

胰岛β细胞的胰岛素分泌功能对糖尿病的诊断、分型、治疗和预后估计甚至预测糖尿病患病高危人群均有重要的参考价值。正常稳态下,胰岛素分泌率与血糖浓度之间呈平行关系,尤

血浆胰岛素和C肽测定及其意义
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糖代谢动态试验

胰岛素释放试验评价β细胞功能葡萄糖不仅可直接激发β细胞释放胰岛素,而且还可增强其他非葡萄糖物质的胰岛素释放作用。因此葡萄糖激发胰岛素释放试验是了解β细

糖代谢动态试验
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胰岛细胞自身抗体

1型糖尿病(T1DM)的发病机制中有自身免疫包括细胞免疫和体液免疫机制的共同参与,患者血清中可检出多种针对胰岛细胞及其细胞成分的自身抗体。这些抗体的检测在T1DM的发病机制研

胰岛细胞自身抗体
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1型糖尿病(T1DM)的流行病学(发病情况)

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、

1型糖尿病(T1DM)的流行病学(发病情况)
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2型糖尿病(T2DM)的流行病学(发病情况)

2型糖尿病(T2DM)与1型糖尿病(T1DM)不同,起病时症状往往比较隐蔽,很难在初发时即获确诊,但其患病率高,一般用患病率对2型糖尿病的流行病学特点进行研究。由于2型糖尿病占全部糖尿病的

2型糖尿病(T2DM)的流行病学(发病情况)
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1型糖尿病(T1DM)病因与发病机制

目前认为,1型糖尿病(T1DM)的病因与发病机制与遗传因素、环境因素及自身免疫因素均有关。遗传在1型糖尿病的发病中有一定作用。对1型糖尿病同卵双胎长期追踪的结果表明,发生糖尿

1型糖尿病(T1DM)病因与发病机制
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2型糖尿病(T2DM)病因与发病机制

目前认为,2型糖尿病是一种遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病,其特征为胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝糖输出增多。调节代谢和胰岛素抵抗的新途径有FGF21、

2型糖尿病(T2DM)病因与发病机制
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糖尿病微血管病变的发病机制

长期高血糖是微血管病变发生的中心环节,其发病机制涉及以下几个方面。高血糖和糖化终末产物引起低度炎症和血管病变糖尿病时,机体蛋白可发生糖基化。葡萄糖分子的羧基与蛋白质

糖尿病微血管病变的发病机制
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糖尿病大血管并发症的发病机制

与非糖尿病患者群相比,糖尿病患者群的动脉粥样硬化性疾病患病率高、发病年龄轻、病情进展快和多脏器同时受累多。糖尿病患者群的脑血管病患病率为非糖尿病患者群的2~4倍,糖尿病

糖尿病大血管并发症的发病机制
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糖尿病分型

随着对糖尿病的病因与临床研究的逐渐深入,糖尿病的分类和分型名目繁多。目前被广为采用的是1997年美国糖尿病协会(ADA)提出的糖尿病分型建议,这是一个反映病因和(或)发病机制的糖

糖尿病分型
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糖尿病临床分期

糖尿病分为正常血糖期和高血糖期两个主要阶段糖尿病的分期可帮助理解糖尿病的发展过程(下表),并争取使患者在早期特别是临床糖尿病发生之前获得有效干预治疗,尽量逆转病情或阻止

糖尿病临床分期
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糖尿病的病理特征

正常胰岛的结构和各种胰岛细胞的相对数量随年龄而变化。新生儿期,PP细胞较少(1%),β细胞约占45%,α细胞占23%,δ细胞占32%。而在成年人,β细胞约占66%,α细胞占20%,δ细胞明显下降,仅占10%左右,而PP细胞约占

糖尿病的病理特征
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糖尿病病理生理

胰岛β细胞胰岛素分泌能力和(或)胰岛素生物作用缺陷致胰岛素绝对或相对不足,引起一系列代谢紊乱。各类糖尿病的基本临床表现相似典型病例有如下病理生理变化。各系统病理生

糖尿病病理生理
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1型、2型糖尿病的临床表现

1型糖尿病和2型糖尿病的临床表现并无本质区别;典型的多尿、多饮、多食和消瘦症状主要见于1型糖尿病,而2型糖尿病多以肥胖和慢性并发症的表现为突出或全无临床症状。1型糖尿病

1型、2型糖尿病的临床表现
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糖尿病慢性并发症和合并症的表现

认识糖尿病慢性并发症要具备以下几个观点: 未经治疗或治疗不当者常在发病10年后出现程度不等的微血管和大血管慢性并发症;已发现的糖尿病慢性并发症只是冰山一角,其他慢性并发

糖尿病慢性并发症和合并症的表现
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糖尿病实验室检查

尿糖试条半定量尿糖在多数情况下,24小时尿糖总量与糖代谢紊乱的程度有较高的一致性,故可作为判定血糖控制的参考指标,尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,但不能作为诊断依据,尿糖阴

糖尿病实验室检查
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糖尿病的特殊检查

肾活检诊断早期糖尿病肾病光镜下,可见具特征性的K-W结节样病变;电镜下,系膜细胞增殖,毛细血管基底膜增厚。但由于肾活检是一种创伤性检查,不易被患者所接受。肾小球滤过率和肾脏

糖尿病的特殊检查
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糖尿病的诊断依据

糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要表现的代谢内分泌综合征,所以糖尿病的诊断应包含病因诊断、分期、并发症及合并症的诊断(下表)。我国目前采用WHO(1999年)糖尿病诊断标准,即糖尿病

糖尿病的诊断依据
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糖尿病的鉴别诊断依据

排除继发性糖尿病和特异型糖尿病继发性糖尿病主要包括: 弥漫性胰腺病变致β细胞广泛破坏引起的胰源性糖尿病; 肝脏疾病所致的肝源性糖尿病; 内分泌疾病(肢端肥大症、库欣综

糖尿病的鉴别诊断依据
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糖尿病的治疗模式和控制目标

到目前为止,除少数继发性糖尿病、部分妊娠糖尿病及1型、2型早期糖尿病外,本病一般为终生性疾病,从UKPDS的结果发现糖尿病也是一种病情逐渐进展的疾病。任何病因学类型的糖尿病

糖尿病的治疗模式和控制目标
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糖尿病治疗教育

绝大多数糖尿病是终身性疾病,其病情的变化与患者的饮食、运动和情绪等明显相关,而糖尿病早期,尤其是T2DM可无明显不适而不引起重视,但根据英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和糖尿病控

糖尿病治疗教育
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糖尿病心理社会管理

心理问题是指认知过程、个性、情感态度及行为方式等在疾病过程中的异常表现;社会问题是指其在社会生活和功能方面的异常表现。根据社会-生物-心理医学模式的要求,了解和正确处

糖尿病心理社会管理
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糖尿病饮食治疗

糖尿病饮食治疗的目的是:通过平衡膳食,配合运动和药物治疗,将血糖控制在理想范围,达到全面的代谢控制;满足一般生理和特殊生理状态需要,达到或维持成人的理想体重,保证充沛的精力,确保儿童和青少年正常的

糖尿病饮食治疗
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糖尿病运动治疗

运动是糖尿病综合治疗的重要部分运动治疗目的运动治疗的目的是:①改善T2DM患者能量消耗和储存的失衡,与饮食治疗配合维持理想的体重;②提高代谢水平,改善胰岛素抵抗状态,全面纠正

糖尿病运动治疗
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糖尿病口服降糖药物治疗原则

目前批准使用的口服降糖药物主要包括促胰岛素分泌剂(磺脲类药物和格列奈类药物)和非促胰岛素分泌剂(α-葡萄糖苷酶抑制剂、双胍类药物和格列酮类药物)。在临床上,根据对血糖

糖尿病口服降糖药物治疗原则
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糖尿病磺脲类口服降糖药治疗

K通道赋予磺脲类药物敏感性磺脲类药物受体(SUR)属ATP结合蛋白家族,过去认为其有两种亚型:SUR1和SUR2。SUR1主要在胰岛细胞中表达,在脑部的表达水平较低,在心脏和骨骼肌中不表达或

糖尿病磺脲类口服降糖药治疗
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糖尿病格列奈类促胰岛素分泌剂治疗

格列奈类为非磺脲类胰岛素促分泌剂,是一类类似磺脲类药物的药物,能改善胰岛β细胞的早期相胰岛素分泌,产生类似生理的胰岛素分泌模式,从而降低餐时血糖高峰,故又称为“

糖尿病格列奈类促胰岛素分泌剂治疗
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糖尿病的双胍类降糖药治疗

双胍类(biguanides)降糖药物有苯乙双胍(phenformin,降糖灵)和二甲双胍(metformin),其结构见下图。苯乙双胍由于乳酸酸中毒的发生率高,目前已被淘汰。现在,临床上主要应用二甲双胍。市

糖尿病的双胍类降糖药治疗
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糖尿病的α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗

α-葡萄糖苷酶抑制剂主要有阿卡波糖和米格列醇两种。α-葡萄糖苷酶抑制剂降低餐后血糖而不减少糖吸收总量食物中的淀粉和糖类的吸收需要小肠黏膜刷状缘的α-

糖尿病的α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗
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糖尿病的噻唑烷二酮类药物治疗

噻唑烷二酮类衍生物(thiazolidinedione,TZD)又称格列酮,是一类作用于过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)的药物。这类药物有曲格列酮(已因对肝脏的毒性作用而撤离市场)、罗格列酮(已经退市)、吡格列酮、恩格列

糖尿病的噻唑烷二酮类药物治疗
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糖尿病的肠促胰素类似物和二肽基肽酶4抑制

以肠促胰素(肠促胰素,incretin)为基础的药物主要包括GLP-1类似物、GLP-1受体激动剂和二肽基肽酶4抑制剂(dipeptidyl peptidase 4 inhibitor)3种,GLP-1类似物与GLP-1受体激动剂的区

糖尿病的肠促胰素类似物和二肽基肽酶4抑制剂治疗
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糖尿病的胰岛素治疗(详解)

人胰岛素是由α(A)和β(B)两条多肽链构成的,共含有51个氨基酸的蛋白质激素,分子量约6000Da,呈酸性,等电点为5.3。不同物种的胰岛素的氨基酸序列组成不同。通过细胞胞泌作用,释放入血液。基础分泌量为24U;进

糖尿病的胰岛素治疗(详解)
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糖尿病的其他药物治疗

同步给予降压/调脂/降血糖治疗应维持糖尿病患者的血压<130/80mmHg。降压药物首选小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBⅡ),必要时联用钙离子拮抗剂(CCB

糖尿病的其他药物治疗
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糖尿病的胰岛移植治疗

T1DM和部分T2DM需终身依赖外源性胰岛素治疗。但长期使用外源性胰岛素,即使采用CSII,仍有感染、酮症酸中毒、低血糖和慢性并发症的危险,而且无法像正常人一样生活。建立内源性胰

糖尿病的胰岛移植治疗
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糖尿病的手术治疗

通过外科手术切除部分胃或肠,可减少食物的摄入与吸收,从而减少能量摄取与糖代谢负荷;患者体重减低后,可减少由于单纯性肥胖的脂肪堆积所造成的胰岛素抵抗;可改变肠-胰胰岛素轴激

糖尿病的手术治疗
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糖尿病的中医药治疗

中医认为糖尿病的发病机制主要为“阴虚燥热”,可用滋阴清热、补肾益气养阴、健肝胃、活血化瘀和益气养阴活血等治疗法则,对于胰岛素绝对缺乏的患者则不能单用中医中

糖尿病的中医药治疗
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糖尿病特殊患者群和特殊情况的处理

正确处理空腹血糖升高伴餐后血糖正常患者首先应定期检测每日中多个时间点的血糖,确定24小时内的血糖变化谱,了解血糖的变异(或波动)特点,明确血糖升高和血糖正常与降低的具体时间

糖尿病特殊患者群和特殊情况的处理
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糖尿病的早期干预治疗

早期干预预防或延缓糖尿病发生随着对T1DM大规模高危人群及临床前期患者筛查研究的进展,如何实施早期干预治疗,以预防或延缓糖尿病的发生,日益受到重视。针对T1DM的发病阶段,可将

糖尿病的早期干预治疗
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儿童糖尿病的临床表现与诊断

1型糖尿病(T1DM)是儿童青少年人群中主要类型的糖尿病。从世界范围来看,每年约有100 000名<15岁的儿童发展为T1DM。在儿童,T1DM又有自身免疫性(1A型)和特发性(1B型)两种类型。T2DM和糖

儿童糖尿病的临床表现与诊断
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儿童糖尿病的治疗方案

儿童糖尿病的治疗目的是:①达到正常的生长与发育;②减少由低血糖或高血糖所引起的临床症状;③减少慢性并发症的发生。治疗的目标同成人,纠正患儿的代谢紊乱,使血糖、血脂和血压控

儿童糖尿病的治疗方案
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老年糖尿病的病因与发病机制

老年糖尿病(senile diabetes mellitus,elderly diabetes mellitus)是老年人内分泌代谢疾病中最常见的病种,包括60岁以后发生的糖尿病和60岁以前发病而延续到60岁以后者。老年人

老年糖尿病的病因与发病机制
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老年糖尿病的临床表现

多数老年糖尿病合并其他代谢异常:在IGT阶段,许多老年患者就有多种代谢异常表现,主要包括中心性肥胖、高血压、高三酰甘油血症、高极低密度脂蛋白胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆

老年糖尿病的临床表现
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老年糖尿病的治疗方案

老年糖尿病的治疗主要应考虑以下的特殊之处: 糖尿病的慢性并发症和非糖尿病合并症多,合并多脏器功能不全的检出率高,尤其是肝肾功能均有不同程度降低,罹患大血管病变者也很普遍,

老年糖尿病的治疗方案
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成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)分型与发病机

在1997年美国糖尿病学会(ADA)和1999年世界卫生组织(WHO)提出的糖尿病分型新建议中,成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)归属为免疫介导性T1DM(1型

成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)分型与发病机制
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成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)临床表现和诊

LADA病程分为非胰岛素依赖期与胰岛素依赖期两个阶段对于成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)具体的起病年龄,不同研究者所得到的结果不同:Tuomi等报道的起病年龄大于35岁;Gottsater等

成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)临床表现和诊断
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成人隐匿性自身免疫糖尿病的临床转归与并发

LADA由非胰岛素依赖期进展为胰岛素依赖期并最终出现酮症UKPDS表明<35岁及>55岁GADAb阳性的成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者诊断后6年,84%及34%发展为依赖胰岛素治疗,而T2DM患

成人隐匿性自身免疫糖尿病的临床转归与并发症
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成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断与治疗

各种诊断标准强调的侧重面不同潘孝仁等的诊断标准将抗体类型、发病年龄、BMI、胰岛功能和基因表型等限制在较窄的范围内,虽然诊断的特异性较高,但在一定程度可能漏诊部分患者(

成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断与治疗
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酮症倾向性糖尿病(KPD)的病因及发病机制

酮症倾向性糖尿病(ketosis-prone diabetes,KPD)是一组临床综合征,临床表现和病因有较大的异质性。KPD包括了经典1A型糖尿病、抗体阴性T1DM、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)和酮症

酮症倾向性糖尿病(KPD)的病因及发病机制
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酮症倾向性糖尿病的临床类型与诊断

KPD包括四种临床类型KPD包括了病因和发病机制各异的不同类型的糖尿病。其中,有些类型发生DKA的原因研究得比较清楚,如自身免疫T1DM和LADA,而大多数的KPD患者病因和发病机制不清

酮症倾向性糖尿病的临床类型与诊断
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酮症倾向性糖尿病的治疗

而酮症倾向的T2DM应如何治疗则有不同意见。有些主张用胰岛素治疗,认为坚持使用胰岛素的患者血糖控制得更好,并发症的发生率更低。而有些则认为可以用口服降糖药物治疗,因为用口

酮症倾向性糖尿病的治疗
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青少年发病的成人型糖尿病的病因与共同临床

在20世纪70年代,Fajans和Tattersall两位学者根据他们对一种特殊类型的糖尿病的回顾性研究,提出青少年发病的成人型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young,MODY)的概念。MO

青少年发病的成人型糖尿病的病因与共同临床表现
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各型青少年发病的成人型糖尿病的临床特征

MODY1伴有脂代谢紊乱病因MODY1的发病与HNF-4α基因突变有关,HNF-4α亦称为腺苷酸脱氨酶(ADA)。HNF-4α是胆固醇/甲状腺激素受体(类固醇激素受体)超家族的成员,也是

各型青少年发病的成人型糖尿病的临床特征
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青少年发病的成人型糖尿病的诊断与治疗

MODY的诊断强调其遗传病因为常染色体显性单基因遗传属性。MODY的临床特点是家族发病,多数患者的糖尿病病情轻,MODY1与MODYX的病情较重,预后不良。确诊有待于分子生物学技术检测

青少年发病的成人型糖尿病的诊断与治疗
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应激性高血糖:急性应激反应

应激性高血糖症(stress hyperglycemia,stress-induced hyperglycemia)是指个体处于急性应激状态时,血糖升高的一种临床现象。传统的观点认为,应激性高血糖症是机体的一种适应性反

应激性高血糖:急性应激反应
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应激性高血糖的发病机制与诊断

长期应激性高血糖导致多器官衰竭,其发病机制涉及多个部位和多个环节,见下图。应激性高血糖症的发病机制交感过度兴奋引起肾上腺能神经性应激危重症患者容易引起交感神经兴奋过

应激性高血糖的发病机制与诊断
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应激性高血糖的治疗方法

2001年,Van den Berghe等报道了一组外科急诊非糖尿病患者用强化胰岛素治疗应激性高血糖的疗效,严格的血糖控制可能获得多种益处,但如果以反复的低血糖发作为代价的话,这种治疗是

应激性高血糖的治疗方法
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妊娠糖尿病的流行病学和高危因素

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM))是指妊娠期间才出现或发现的糖尿病或任何程度的糖耐量异常,是糖尿病分类中的一种独立类型[1]。GDM不等于妊娠期糖尿病,后者包括孕前

妊娠糖尿病的流行病学和高危因素
80

妊娠糖尿病:妊娠期母体的代谢变化

肾糖阈值降低和空腹低血糖引起高非酯化脂肪酸血症一:肾糖阈降低胎盘产生的某些激素可减少肾小管对糖的重吸收,加上孕期血容量增加,肾小球滤过率增高,肾糖阈降低,可致糖尿。二:空腹

妊娠糖尿病:妊娠期母体的代谢变化
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妊娠糖尿病:妊娠对糖代谢的影响

胰岛素用量较非妊娠期增加并易发生低血糖症或酮症酸中毒妊娠早期多数患者空腹血糖较妊娠前降低,妊娠期前20周胰岛素用量为非孕期的70%左右,妊娠后20周由于胎盘分泌抗胰岛素激

妊娠糖尿病:妊娠对糖代谢的影响
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糖尿病对妊娠母亲和胎儿的影响

随着胰岛素的临床应用,妊娠合并糖尿病孕产妇死亡率已明显减少,但并发症仍较多。妊娠糖尿病患者的胎儿不良事件增加胎儿不良事件多发生于孕早期,主要见于漏诊的病例或血糖控制欠

糖尿病对妊娠母亲和胎儿的影响
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妊娠糖尿病的诊断依据

妊娠糖尿病的诊断分为葡萄糖激发试验(glucose challenge test)/危险因素筛选试验和口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test)[10]。我国采用的GDM诊断标准不统一,采用较多

妊娠糖尿病的诊断依据
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妊娠糖尿病的治疗

妊娠糖尿病的治疗目标是使血糖控制在满意范围内,防止代谢并发症和产科并发症,稳定已发生的并发症并尽量保证足月妊娠。血糖控制在满意范围是指经治疗后空腹血糖控制在3.3~5.8mm

妊娠糖尿病的治疗
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产科糖尿病处理

产前监测糖尿病病情变化A级者与一般孕妇相同,28周前每月1次,28~36周每2周1次,36周后每周1次。B级以上者,28周前每2周查1次,28周后每周1次。如需终止妊娠,应先1周入院观察。监测内容

产科糖尿病处理
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继发性糖尿病:内分泌疾病与糖代谢紊乱

继发性糖尿病(secondary diabetes mellitus)是指由于已知的原发病所致的慢性高血糖状态,糖尿病是这些原发疾病的一种并发症。在需要胰岛素分泌增多的各种疾病中,胰岛β细胞

继发性糖尿病:内分泌疾病与糖代谢紊乱
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APUD瘤与糖代谢紊乱

APUD瘤属于神经内分泌细胞肿瘤,其主要来源于胃肠道及胰腺的激素分泌细胞,部分来源于神经嵴起源的肾上腺髓质及肾上腺外副神经节和交感神经节等。APUD细胞主要合成和分泌活性生

APUD瘤与糖代谢紊乱
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躯体疾病与糖代谢紊乱

FCPD以胰总管和其分支多发性结石伴胰腺纤维增生为特征胰腺纤维钙化性糖尿病(fibrocalculous pancreatic diabetes,FCPD)是一种非酒精性的慢性胰腺钙化引起的糖尿病,它是一种继发

躯体疾病与糖代谢紊乱
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遗传性胰岛素不敏感综合征:胰岛素受体基因突

引起胰岛素不敏感的遗传因素很多,主要包括胰岛素基因突变、胰岛素受体(IR)基因突变、胰岛素受体底物(IRS-1 或IRS-2)变异、糖原合酶变异、糖代谢酶耦联蛋白变异、β3肾上腺素

遗传性胰岛素不敏感综合征:胰岛素受体基因突变
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胰岛素受体后缺陷

除胰岛素受体缺陷外,受体后信号传导通路中的任何步骤异常均可影响胰岛素信号的转导(下图),从而导致胰岛素受体后的胰岛素不敏感。影响胰岛素受体后的胰岛素信号传导的因素很多,但

胰岛素受体后缺陷
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黑棘皮病综合征

在临床上,胰岛素受体突变患者有4类表现。第1类最多见,表现为矮妖精貌、生长迟滞和矮小,常伴智力障碍、黑棘皮病或脂肪营养不良症;第2类主要表现为Rabson-Mendenhall综合征,患者有

黑棘皮病综合征
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Werner综合征

一:基因组不稳定导致Werner综合征Werner综合征(WS)基因编码的WS蛋白存在核酸外切酶结构域和DNA螺旋结构域,它们在DNA复制与转录时,可破坏DNA结构,使基因组不稳定,这是WS的常见病因,

Werner综合征
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其他遗传综合征与糖尿病

多为常染色体隐性遗传病,是一种单基因遗传性胰岛素不敏感,其特点是四肢、躯干和臀部的皮下脂肪萎缩,但又伴有中枢性肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和高血压。候选基因定位

其他遗传综合征与糖尿病
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胰岛素样生长因子受体病

IGF-1受体和受体后缺陷引起生长发育障碍胰岛素样生长因子(IGF)是一类既有促进细胞分化和增殖,又有胰岛素样作用的多肽物质,属于生长因子家族中的主要成员。IGF分为IGF-1和IGF-2

胰岛素样生长因子受体病
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胰岛素的生理和药理作用

胰岛素刺激脂肪合成胰岛素能激活脂蛋白酯酶,促进乳糜微粒及三酰甘油的水解,释放出非酯化脂肪酸为脂肪组织利用,合成脂肪。此外,胰岛素抑制细胞内的脂蛋白酯酶活性,抑制脂肪分解。

胰岛素的生理和药理作用
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胰岛素非降糖作用的临床应用

胰岛素除降糖作用外,其非降糖作用亦逐渐受到重视。胰岛素改善血管内皮功能作用动物实验发现,7天输注胰岛素可降低肥胖狗的平均动脉压;在正常人群以及T2DM(T2DM)患者中,胰岛素也表

胰岛素非降糖作用的临床应用
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胰岛素样生长因子-1(IGF-1)

IGF-1促进细胞增殖和分化人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在循环中的浓度约为25nmol/L,99%的IGF-1与胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)结合。IGF-1的生物学作用广泛,能模拟GH的某些生物

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)
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