妊娠期糖尿病的病因不明。最经典的观点认为:随着孕周的增加,人胎盘催乳素(HPL)、催乳素(PRL)、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗(insulin resist
1糖尿病是由多种病因导致的胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素功能缺陷而引起的高血糖代谢异常;糖尿病是一种具有明显遗传倾向的多基因病,其发病机制十分复杂,遗传因素、环境因素和免疫因
2与2型糖尿病一样,1型糖尿病的发病机制目前尚不清楚。但为人们认可的共同处为1型糖尿病是一种多因素的自身免疫疾病。即某种目前尚不清楚的原因(可能为病毒)通过分子模拟作用,在
32型糖尿病的特点表现为起病隐匿缓慢;常有阳性家族史并在某些种族中呈现高患病率倾向;发病与增龄、肥胖和某些不良生活方式有密切的关系,多见于中老年人和肥胖者;在经济发展迅速
4发病机制未完全阐明,糖尿病足与下列因素有密切关系。感觉神经病是糖尿病足病的重要诱因60%~70%的糖尿病患者有神经病变,多呈袜套样分布的感觉异常、感觉减退或消失,不能对不合适
5认识糖尿病心脑血管病糖尿病心血管病属于糖尿病慢性大血管病变的范畴,主要涉及糖尿病性心脏病(diabetic cardiopathy,DCP)、脑血管病(cerebrovascular disorder,CVD)及外周血管病(pe
6糖尿病神经病(diabetic neuropathy)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,以后者为常见。由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,患病率10%~96%不等。在美国,
7糖尿病视网膜病的特征DR的发病机制尚不完全清楚,一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致。研究表明,DR是多种因素相互作用和相互影响的结果。高血糖、蛋白质非酶糖基化、氧自
8糖尿病肾病以微血管病变为病理特征糖尿病肾病不仅仅是肾小球病变,而是一种波及全肾组织以微血管病变为特征的弥漫性肾损害。肉眼观可见肾脏体积增大,肾脏表面长期保持光滑,终末
9糖尿病患者免疫功能低下,易发生感染,其发生率约为35%~90%,糖尿病合并感染多较严重,不易控制,而且感染还往往加剧糖尿病的糖、脂肪和蛋白质等的代谢紊乱,易诱发高血糖危象,如酮症酸中
10体内的碳水化合物代谢产生两种乳酸同分异构体(enantiomers),即左旋乳酸(L-乳酸,L-lactate,levolatic acid)和右旋乳酸(D-乳酸,dextrorotary lactate,dextrolatic acid)(下图)。因此,乳酸性
11高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state,HHS)又称为高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征、高渗性昏迷、非酮症高渗性糖尿病昏迷、高渗性非酮症酸中毒糖尿病昏迷和糖尿病高渗性昏迷等。HHS是糖尿病的严重急性并发症之一。
12糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质和水盐与酸碱代谢严重紊乱综合征。DKA的发生与糖尿病类型有关,1型糖
13长期应激性高血糖导致多器官衰竭,其发病机制涉及多个部位和多个环节,见下图。应激性高血糖症的发病机制交感过度兴奋引起肾上腺能神经性应激危重症患者容易引起交感神经兴奋过
14在20世纪70年代,Fajans和Tattersall两位学者根据他们对一种特殊类型的糖尿病的回顾性研究,提出青少年发病的成人型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young,MODY)的概念。MO
15酮症倾向性糖尿病(ketosis-prone diabetes,KPD)是一组临床综合征,临床表现和病因有较大的异质性。KPD包括了经典1A型糖尿病、抗体阴性T1DM、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)和酮症
16老年糖尿病(senile diabetes mellitus,elderly diabetes mellitus)是老年人内分泌代谢疾病中最常见的病种,包括60岁以后发生的糖尿病和60岁以前发病而延续到60岁以后者。老年人
17目前认为,2型糖尿病是一种遗传和环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂疾病,其特征为胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝糖输出增多。调节代谢和胰岛素抵抗的新途径有FGF21、
18目前认为,1型糖尿病(T1DM)的病因与发病机制与遗传因素、环境因素及自身免疫因素均有关。遗传在1型糖尿病的发病中有一定作用。对1型糖尿病同卵双胎长期追踪的结果表明,发生糖尿
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