应激性高血糖的发病机制与诊断

长期应激性高血糖导致多器官衰竭,其发病机制涉及多个部位和多个环节,见下图。

 应激性高血糖症的发病机制

应激性高血糖症的发病机制

交感过度兴奋引起肾上腺能神经性应激

危重症患者容易引起交感神经兴奋过度,导致肾上腺能应激(adrenergic stress),心动过速、快速型心律失常、心肌缺血和心脏的器质性损害。大量儿茶酚胺还损害其他器官,引起肺水肿、非动脉压升高、高凝状态、血栓形成、胃肠缺血 、肠麻痹、泌乳素分泌抑制、甲状腺激素分泌增高、免疫抑制、高血糖、分解代谢状态、高乳酸血症、水和电解质平衡紊乱、骨髓抑制和骨骼肌消耗。低温治疗、抑制剂和止痛剂、纠正水和电解质平衡紊乱等有助于抑制交感神经的过度兴奋。

应激导致促分解代谢激素增多/肝糖异生/胰岛素抵抗

发生应激性高血糖症的主要原因是应激时的促分解代谢激素(catabolic hormones)增多,肝糖异生(hepatic gluconeogenesis)和胰岛素的外周和肝脏作用抵抗。而应用含糖食物或某些药物(如肾上腺素)往往使已有的应激性高血糖症进一步恶化。应激性高血糖症的发生机制未明,一般认为,与组织的血流和渗透压异常、细胞内酸中毒(intracellular acidosis)以及超氧化物增多有关,并伴有血管内皮细胞功能紊乱、免疫和凝血障碍、神经病变和肌肉病变。

GH 的促合成代谢作用是通过刺激IGF-1、胰岛素和游离脂肪酸的作用实现的。当患者的营养状况正常时,GH引起的IGF-Ⅰ和胰岛素是合成储存物质及瘦体重(lean body mass,LBM)生长、脂肪和糖原合成的关键因素。在基础状态下,GH促进蛋白质合成,降低其分解,但在禁食和应激状态下,缺乏GH可加剧蛋白质的丢失约50%。GH拮抗胰岛素的作用,诱导胰岛素抵抗,并成为应激和感染时高血糖症(应激性高血糖症)和黎明现象(dawn phenomenon)的病理生理基础。

反应性二羰基物((reactive dicarbonyl)和苯酮醛(methyl glyoxal,MG)改变糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)的结构和功能,并通过其受体(RAGE)引起血管神经病变和免疫损伤。

葡萄糖毒性损害器官功能

葡萄糖毒性(glucose toxicity)是指高血糖所致的胰岛素分泌减少与胰岛素作用抵抗。葡萄糖毒性不仅见于慢性高血糖(如糖尿病),亦发生于急性高血糖(如应激性高血糖症),也就是说,持续的高血糖是一种疾病危险因素。研究发现,急性创伤性应激期间,如果血糖升高>220mg/dl,其发生感染的风险增加7倍。

应激性高血糖病因有多种可能

急性应激与诱因和病因有一定关系。例如,在相似的创伤情况下,头颈部手术(尤其是神经外科手术)引起的血糖升高较胸腹部手术要明显得多,而四肢手术往往对血糖没有明显影响。另一方面,应激性高血糖症的诱因不一定很严重,有时即使轻度的应激亦能引起血糖的剧烈升高,如介入治疗、造影检查或透析治疗等。因此,鉴别应激性高血糖症的病因和预计其病情十分重要。例如,透析相关性高血糖(dialysis-associated hyperglycemia,DH)与糖尿病酮症酸中毒(DKA)或非酮症性高血糖(nonketotic hyperglycemia,NKH)就相当重要。DKA需要大量补液和补钾,而DK和NKH则否。

急性应激时的血糖升高的常见病因有:

  1. 原有T2DM,急性应激作为糖尿病发病的一种诱因,使原有的隐性或轻度糖代谢异常明显化;
  2. 患者以前没有T2DM,血糖升高只是作为急性应激反应的一种表现,随着急性应激解除,糖代谢完全恢复正常;
  3. 患者以前存在轻度的糖代谢异常,但没有临床表现,经过急性应激后,遗留糖尿病或程度不等的糖代谢异常。

在急性应激时期,鉴别以上3种情况较困难,如果急性应激的时间很短,而患者的糖化血红蛋白A1c(HbA1c)≥6.5%,一般可诊断为糖尿病,但如果HbA1c在6.5%以内,也不能否定糖尿病的诊断,一般应在急性应激过后重新评价,并根据OGTT或空腹与餐后血糖确立诊断。

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