应激性高血糖症（stress hyperglycemia，stress-induced hyperglycemia）是指个体处于急性应激状态时，血糖升高的一种临床现象。传统的观点认为，应激性高血糖症是机体的一种适应性反应，但近10多年来发现，应激性高血糖症给患者带来诸多不良后果，并在很大程度上预示病情的严重性与预后。因而临床医师必须正确认识和处理应激性高血糖症。
急性应激的糖调节反应强烈
急性应激的原因可分为外源性应激因素和内源性应激因素两类，前者主要包括急性创伤、烧伤、手术、麻醉、医学干预（如介入治疗、透析和造影等）、过冷、过热、烧伤、放射性损伤、剧烈运动、毒物中毒、药物中毒或病原微生物感染等。内源性应激因素主要有高热、剧烈胸痛、腹痛、缺氧、呼吸困难、窒息、呕吐、腹泻、急性出血、昏迷、抽搐、呼吸窘迫综合征、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钾血症、高钙血症、低钙血症、休克和脑血管意外等。
各种急性应激对机体的影响不同，但机体对急性应激的反应则有许多共同之处：
- 交感神经兴奋，机体的应激能力增强，心、肺和脑等器官的活动加强，耗氧量增加，心率加快，心排血量增多；
- 交感神经-肾上腺髓质活动增强，儿茶酚胺释放增多；
- 下丘脑释放CRH、GHRH、AVP和TRH等增多，GH、肾上腺皮质激素和甲状腺素分泌增加；
- 血糖因拮抗胰岛素作用的激素分泌增多及糖原分解增强而升高；
- 失水时，AVP、肾素、血管紧张素和醛固酮的分泌亦增加，是导致水钠潴留的主要原因，有时也导致高肾素性低醛固酮症。
急性应激伴细胞应激和分子应激
从细胞核分子水平看，急性应激必然伴有细胞应激和分子应激。例如，败血症休克、全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的死亡率很高，这些疾病的发展过程有许多相似之处。主要病理生理变化是血管张力调节紊乱（如低血压、外周血管扩张、对补液和血管收缩药有抵抗以及肺高压等），其最终后果是组织细胞的凋亡。现认为，其病变过程亦主要与急性氧化应激有关，包括缺血再灌注损伤、氧化应激、衰老和急慢性中毒等。又如，炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）出现细胞的内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS），并引起肠道炎症。
非糖尿病患者心脏外科和神经外科手术期间高血糖者预后差，病残率高。同样，非糖尿病患者发生中风时，血糖亦明显升高。
