妊娠期糖尿病发病原因

妊娠期糖尿病的病因不明。最经典的观点认为:随着孕周的增加,人胎盘催乳素(HPL)、催乳素(PRL)、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)状态是GDM发病的主要原因。近年研究发现GDM常发生在有2型糖尿病家族史的妇女,2型糖尿病高发种族,GDM发病率亦明显升高,且其产后发展为2型糖尿病的几率明显高于无GDM病史孕妇,推测其与2型糖尿病发病机制有相似之处。同时发现,还可能与一些炎症因子、脂肪因子有关。

一、胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多胰岛素,出现高胰岛素血症,当胰岛β细胞功能无力维持高胰岛素状态时,即出现血糖升高,发生糖尿病。Burt于1956年第一次提出了妊娠期存在胰岛素抵抗的观点,国内外多项研究表明孕期胰岛素分泌增加而糖耐量下降,从早孕期至晚孕期胰岛素介导的葡萄糖代谢减少40%~60%,说明孕期存在胰岛素抵抗。这种抵抗作用于孕24~28周快速增强,至孕32~34周达到高峰,妊娠生理性情况下的胰岛素抵抗,有助于胎儿的正常发育,分娩后会逐渐消失。胰岛素抵抗的发生机制,过去认为与各种胎盘激素有关。近年研究发现与胰岛素信号的受体后缺陷有关。

二、遗传

通过对GDM孕妇参与代谢的基因表达的研究,推测一些重要基因突变与GDM发病有关。如国内外一些学者通过对HLA-Ⅱ类基因与GDM的相关性研究,发现GDM与T1DM及T2DM一样存在着遗传异质性,HLA-Ⅱ类基因可能使患者易感性增加,但不是决定遗传特性的首要因素;GDM、T2DM与HLA-Ⅱ类基因相关性可能提示GDM在远期发展为T2DM。芬兰学者在研究中发现GDM及T2DM患者的磺脲类受体1(SUR1)基因结合核苷酸折叠区均有改变。

三、炎症因子

近年有研究显示炎症因子于妊娠期糖尿病的发生及预后有关。如有研究表明C反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗、糖尿病的发生和发展有关。肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)可能参与了GDM的发生。

四、脂肪细胞因子

近年研究还发现,脂肪细胞分泌的一些因子在GDM患者血浆中有明显的变化。如脂联素在GDM组的血浆浓度显著降低;抵抗素在GDM组的血浆浓度显著升高,显示出脂肪细胞所分泌的一些因子参与了胰岛素抵抗的形成,与GDM的发生有关。

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