妊娠期血糖的变化及糖代谢的特点

妊娠期血糖的变化

妊娠期糖代谢发生明显变化,特点是空腹血糖及两餐间血糖下降。孕妇血糖随妊娠进展降低,空腹血糖下降约10%,妊娠早期平均空腹血糖为3. 9~4. 4mmol/L(70~80mg/dl),中孕期血糖水平持续下降至妊娠晚期达最低水平;口服葡萄糖及进餐后血糖达高峰的时间延迟。孕期空腹血糖水平降低的主要原因是:①除孕妇自身对葡萄糖利用增加外,还需提供胎儿宫内发育所需的能量,孕妇葡萄糖不断通过胎盘运送到胎儿体内,随着孕周增加,胎儿对葡萄糖的需求量会逐渐增加,妊娠晚期达高峰。②妊娠肾血流量及肾小球滤过率增加,肾糖阈降低,肾小管对糖的再吸收不能相应增加,致使葡萄糖排泄增加,因而造成孕期空腹血糖水平降低。孕妇胃肠平滑肌松弛,食物排空延迟,造成糖负荷后或进食后孕妇血糖升高延迟。

妊娠期糖代谢的特点

妊娠期广泛存在着胰岛素抵抗。妊娠期空腹及餐后胰岛素分泌量均大大增加,到妊娠晚期,24小时胰岛素平均水平较妊娠前可增加1倍,随着孕周增加胰岛素敏感性可较正常非孕妇女降低40%~80%。在妊娠早期外周组织对胰岛素敏感性正常,在妊娠中晚期胰岛素敏感性下降尤为明显。造成妊娠期胰岛素抵抗的确切机制不详,目前多数学者认为与妊娠期某些激素的增加有关。随着孕周增加胎盘分泌的多种激素,包括人胎盘催乳素(HPL)、催乳素、糖皮质激素、雌激素、孕激素等水平均逐渐增加,体内体外试验均证明上述激素在外周组织中均有较强的拮抗胰岛素功能。

妊娠晚期,母体皮质醇浓度大约是非孕时的2. 5倍,可抑制外周组织对葡萄糖和氨基酸的摄取,促进糖原异生,使血糖升高。HPL是一种由胎盘合体滋养层细胞合成释放的不含糖分子的单链多肽激素,由191个氨基酸组成,在妊娠3~4周开始分泌,随妊娠进展其分泌量持续增加,至妊娠34~35周达高峰,可增加近4倍,分娩后24小时之内消失。HPL能够促进蛋白质的合成和脂肪分解氧化,血中游离脂肪酸增加,加速肝脏对三磷酸甘油酯和脂肪酸的利用,促进糖原异生,并可抑制胰岛素在外周组织中的作用,使外周组织利用葡萄糖减少,增高血糖。人体在妊娠时孕酮有两个来源,为妊娠黄体和胎盘滋养层,在妊娠早期孕酮主要来自于黄体,随妊娠进行其孕酮分泌量逐渐下降,在妊娠8~10周后孕酮主要来自胎盘合体滋养细胞,所分泌的孕酮量,随孕周增长而增加,至妊娠末期可达180~300nmol/L。Brelje等报道孕激素能降低兔脂肪细胞的葡萄糖转运率及胰岛素结合率,使葡萄糖/胰岛素比值下降。雌激素具有糖原异生作用,对抗胰岛素作用较弱。这些激素拮抗胰岛素作用由强至弱依次为皮质醇、HPL、孕酮、催乳素及雌激素。

除以上激素外,还有其他因素如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素等也被认为参与了胰岛素抵抗的形成。

受上述因素影响,导致胰岛素敏感性降低。为了维持妊娠期正常糖代谢状态,孕妇胰岛的细胞增生、肥大,胰岛素分泌增加,与非孕期比较,胰岛素分泌增加2~3倍,餐后胰岛素代偿性分泌增加更为明显。这些变化开始出现在妊娠24~28周,妊娠32~34周达高峰。如该阶段孕妇胰岛细胞不能代偿性分泌增多,就会导致糖代谢紊乱,出现GDM。

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