胰岛素用量较非妊娠期增加并易发生低血糖症或酮症酸中毒
妊娠早期多数患者空腹血糖较妊娠前降低，妊娠期前20周胰岛素用量为非孕期的70%左右，妊娠后20周由于胎盘分泌抗胰岛素激素增多，胰岛素用量较非孕期增加2/3。Grigorakis等观察了15例妊娠糖尿病妇女最后3个月血浆胰高血糖素水平，发现妊娠糖尿病妇女血胰高血糖素明显升高。
临产后由于子宫强烈收缩，能量需要增加，加上进食减少，极易引起低血糖。产后则因胎盘排出，绝大多数抗胰岛素因素迅速消失，而对生长激素的抑制尚未解除，因此对胰岛素较敏感，胰岛素的需要量减少1/3～1/2。
由于胎儿利用葡萄糖和妊娠呕吐，因此在孕期前20周易发生低血糖。妊娠20周后，随着外源性胰岛素用量的增加，尤其是夜间不习惯进食者，也易发生低血糖。在分娩期，由于能量的大量消耗，进食少者易发生低血糖。妊娠期低血糖可使胎儿死亡率增加4倍左右。
糖尿病孕妇因胰岛素不足致糖代谢障碍，血糖升高，脂肪分解加速且分解不完全，故酮体产生增多，血浆中碳酸氢盐降低，使血液pH下降，若胰岛素剂量不足或使用不当，或合并感染和呕吐，或分娩阵痛均易诱发DKA。
血容量增加/妊高征/肾小球滤过率增高/心肾负荷过重对慢性并发症不利
妊娠高血压综合征
妊娠糖尿病妇女比正常妊娠妇女三酰甘油和FFA增加，而高密度脂蛋白降低。高密度脂蛋白糖基化后不易与细胞受体结合，不利于胆固醇从细胞内正常流出，导致细胞内胆固醇含量增加，甚至聚积，可能是妊娠糖尿病患者小动脉痉挛产生妊娠高血压综合征的原因之一。
血容量与肾小球滤过率增高
妊娠后随着孕期血容量增加，肾小球滤过率增高，肾脏负荷加重，因此糖尿病肾病患者妊娠后是否会使病情恶化的问题一直备受关注。有人观察了35例糖尿病肾病的孕妇，发现69%的患者尿蛋白增加，73%的患者高血压加重。分娩后有65%的患者尿蛋白的排泄量恢复至孕前水平，只有2例患者尿蛋白在产后仍然持续增加。Gordon等对46例有糖尿病肾病的孕妇的妊娠结局及产后病情追踪表明，妊娠20周以前若肌酐清除率＞90ml/min，24小时尿蛋白＜1g，妊娠期和分娩后远期肾功能受影响较小。但是，随妊娠进展，尿蛋白排出量不断增加，产后24小时尿蛋白定量平均比妊娠晚期减少1.9g。由于糖尿病肾病者随时间进展即使不妊娠，肾小球滤过率也逐渐下降，因此，也有学者认为妊娠对糖尿病肾病的预后无明显影响。
糖尿病视网膜病
妊娠期间视网膜病变的进展与开始治疗时的血糖水平以及妊娠早期血糖控制情况有关。妊娠本身对其影响尚无定论。有报告，妊娠可增加糖尿病患者视网膜背景性病变的发生率，这些患者视网膜上点状出血和软渗出增多。与此相反，也有资料显示，糖尿病非增殖性视网膜病变者妊娠期眼底变化小，大多数能顺利度过妊娠期，仅少数发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变者妊娠期病情变化主要与怀孕前是否接受治疗有关。
妊娠糖尿病引发新生儿高胆红素血症/红细胞增多症/高黏血症
高胆红素血症
当足月儿血清胆红素＞204μmo1/L，早产儿＞255μmol/L时，称为高胆红素血症。新生儿高胆红素血症以未结合胆红素增高为主，血清中可高达25.5μmo1/ L。糖尿病孕妇新生儿高胆红素血症的发生与早产时肝脏代谢胆红素功能不足和红细胞增多症时大量红细胞破坏有关。其他影响因素还有创伤性分娩和继发于低血糖症的肝脏胆红素结合障碍等。
红细胞增多症和高黏血症
出生后1周内静脉血血细胞比容＞0.65、血红蛋白＞220g/L或毛细血管血血细胞比容＞0.70，可诊断新生儿红细胞增多症。高血粘度常与红细胞增多症并存，但也有血细胞比积不高时出现血粘度增高，或红细胞增多症时，血粘度正常者。红细胞增多症既与胎儿期高胰岛素血症刺激红细胞生成素有关，也与胎儿宫内缺氧和红细胞代偿增生有关。研究表明，血浆红细胞生成素及网状红细胞数均与血胰岛素水平有关。
