老年糖尿病（senile diabetes mellitus，elderly diabetes mellitus）是老年人内分泌代谢疾病中最常见的病种，包括60岁以后发生的糖尿病和60岁以前发病而延续到60岁以后者。老年人糖尿病患者的慢性并发症发生率约8%～40%，心血管疾病的发生率及与之有关的死亡率是无糖尿病老年人的2倍，而平均每年到医院就诊人数则是普通老年人的3.7倍。糖尿病正严重地威胁着老年人的生命与健康。
95%以上的老年人糖尿病为T2DM（T2DM），而全部T2DM患者中年龄超过60岁的约占50%，其中近一半的患者未予以及时诊断。老年糖尿病中仅有极少数属T1DM，即LADA，故本节主要阐述老年人的T2DM。目前认为T2DM是多基因遗传性疾病，存在多个基因的微效累积作用，其发病情况受环境因素的强烈影响，在老年人中亦是如此。
糖耐量随增龄降低
Gilden报道60岁以上的老年人中，超过60%的人有IGT。血糖水平（尤其是餐后血糖）与增龄呈正相关，空腹血糖每10年增加0.056～0.111mmol/L（1～2mg/dl），餐后血糖则增加0.833mmol/L（15mg/dl）。目前认为这是多因素作用的结果。Garcia等对不同年龄段以及口服糖耐量正常（NGT）和IGT的老年人的糖代谢动力学进行了比较，显示61～79岁组与80岁以上组健康老人的糖代谢指标并无显著差异；而80岁以上的IGT老人与NGT者相比，在进行甲苯磺丁脲辅助的静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）时，表现出糖耐量降低，胰岛素敏感性和降糖效率减低及较高的空腹血糖水平，而空腹胰岛素水平和胰岛素对高血糖的快速反应均无升高，说明老年人IGT与胰岛素抵抗有关，但胰岛β细胞功能减退以致对外周胰岛素抵抗的代偿作用丧失，亦是引起老年人IGT的重要因素。T2DM患病率随年龄增加而增长，根据杨文英等的报道，我国大于70岁的城乡居民T2DM患病率达到了22.2%（男性）和21.8%（女性）。
老年人普遍存在胰岛素抵抗
老年人发生胰岛素抵抗的原因可能有：①活动量明显减少，有肥胖趋势，体内脂肪绝对量增多。即使无肥胖，在机体组织成分的构成上，脂肪比例明显增加（如25岁时脂肪量约占机体组织成分的20%，75岁则增加至36%），而细胞物质则有所减少（如25岁时细胞物质为47%，75岁时减少至36%）；②饮食中糖类的总量减低；③老年人胰岛素受体、糖感受器和胰岛素调节反馈机制发生变化。
老年人的胰岛素抵抗本身具有遗传倾向，但循环非酯化脂肪酸、瘦素、胰淀粉样蛋白和肿瘤坏死因子α等对胰岛素抵抗的产生起了重要作用。FFA可在肝脏和肌肉组织抑制由胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用，促进肝糖异生，还可引起胰岛β细胞中脂质堆积而影响胰岛素的分泌。瘦素可促进脂肪分解，产生大量FFA，并能强而特异地削弱胰岛素的代谢作用。胰淀粉样蛋白能抑制胰岛素分泌，与糖负荷后血糖下降的延迟有关。TNF-α能诱导胰岛素受体底物（IRS）-1的丝氨酸磷酸化，并使之成为胰岛素受体酪氨酸激酶的抑制剂，抑制胰岛素受体活化，对脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4）有下调作用，抑制胰岛素依赖性葡萄糖转运。另外，TNFα可促进脂肪分解释放FFA，并能升高循环中多种升糖激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺和皮质醇等）。胰岛素抵抗可能是肥胖型老年人糖尿病的主要致病因素。
老年人胰岛β细胞代偿功能减退
血中胰岛素原及胰岛素原/胰岛素比值的升高是胰岛β细胞功能衰竭的早期标志，在糖尿病前期的老年患者中，可见胰岛素原不适当分泌增高的现象，而胰岛素的早期分泌相和迟发分泌相均有降低。老年人T2DM中导致β细胞功能失代偿的原因可能有：①随增龄，核酸物质损害增加，修复功能降低，β细胞凋亡增加；②慢性高血糖对β细胞的毒性作用；③老年T2DM患者胰腺组织中胰淀粉样蛋白含量显著升高，损害β细胞的胰岛素分泌功能。β细胞功能不全在非肥胖型老年人糖尿病发病过程中可能起主要作用。
胰岛素抵抗和β细胞功能不全常同时存在，它们对老年人糖尿病发病的作用大小常因人而异。
生活方式改变对糖代谢影响大
服用的多种药物影响机体的糖代谢而诱发糖尿病 高糖、高热量饮食摄入和体力活动减少以致超重和肥胖，这是老年人易患糖尿病的重要原因之一。此外，老年人因身体衰弱、经济来源减少和生活质量下降而产生心理压力，在糖尿病的发生与发展中也可能起一定作用。
由于老年人同时可能患有多种慢性疾病，因此可能服用多种药物，可能影响机体的糖代谢而诱发糖尿病，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂和生长激素等。老年人T2DM的发生是在多基因遗传基础上，各种后天环境因素共同作用和累积的结果。
