皮肤瘙痒症(全身、局部)病因、症状诊断治疗参考

皮肤瘙痒症(Pruritus)指临床上无原发性皮肤损害而以瘙痒为主的皮肤病。

病因及发病机制

瘙痒是一种能引起搔抓欲望的不愉快的感觉,慢性痛痒将严重影响患者的生活质量。Twycross等将痛痒分为以下几类:

  1. 皮肤源性瘙痒:是由于皮肤的炎症或损伤导致的瘙痒,如皮炎;
  2. 神经病性瘙痒:是由于感觉神经传入通路中发生病理改变而引起的瘙痒,如疱疹后遗神经痛伴随的瘙痒;
  3. 神经源性瘙痒:是指没有神经损伤而在神经系统中产生的痒感,如胆汁淤积;
  4. 心源性瘙痒:是由心理异常所引发的瘙痒,如寄生虫恐怖症;
  5. 混合性瘙痒:由两种或两种以上的机制引起,如特应性皮炎既有皮肤源性瘙痒又有神经源性瘙痒。

近年来神经生理学研究显示,瘙痒和疼痛可能是相互作用的两种独立的不同感觉。介导瘙痒的受体位于真皮乳头及表皮的无髓C纤维游离神经末梢上。

这些感受器可以特异结合致痒因子(瘙痒的传导介质),当被致痒因子刺激后,一种特异的C纤维将冲动传至脊髓的背侧角,然后通过脊髓丘脑束至丘脑的板层核,最后到达大脑皮层(躯体感觉区)。研究者使用一种微细的神经摄影术和组胺离子电渗透法,证实了在人体中存在这种传导速度慢(0.5mPS)、分枝广泛、非常细的与瘙痒相关的特异的C纤维,它可能是人的痒觉感受器之一。这种C纤维与通常的C纤维不同,对胺类等致痒因子敏感,但对机械刺激无应答或低反应。

瘙痒介质有:

  1. 胺类:组胺、组胺释放因子(吗啡、可待因、混合物48/80)、5-羟色胺;
  2. 脂类:前列腺素、血小板激活因子;
  3. 蛋白质/多肽:血管舒缓素、细胞因子(IL-2)、蛋白水解酶(胰蛋白酶、番木瓜酶、黏液酶)、过速激肽(P物质、降钙素相关因子肽、作用于血管的肠多肽)、类鸦片肽(β内啡肽、亮氨酸脑磷脂、蛋氨酸脑磷脂)。

这些物质表达于不同的皮肤细胞中,如角质形成细胞、上皮细胞、内皮细胞,不同的痒觉感受器与来源不同的配体特异结合后,传递冲动导致瘙痒。

全身性瘙痒常为许多全身性疾病的伴发或首发的症状,能引起本病的全身性疾病有:

  1. 尿毒症;
  2. 阻塞性肝胆疾病:胆汁性肝硬化、慢性胰腺炎伴胆管阻塞、药物(雌激素、酚噻嗪、别嘌醇等)引起的胆汁淤积;
  3. 血液病:缺铁性贫血、真性红细胞增多症、肥大细胞增多症;
  4. 淋巴网状系统疾病:霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤;
  5. 恶性肿瘤:实质性肿瘤,作为一种副肿瘤性综合征;类癌综合征;
  6. 内分泌疾病:甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、副甲状腺功能亢进症、糖尿病等,此外,妊娠瘙痒症也与内分泌改变有关;
  7. 神经系统疾病:脑梗死、脑脓肿、脑动脉硬化、脑肿瘤、多发性硬化症;
  8. 感染性疾病:艾滋病、贾弟鞭毛虫病、盘尾丝虫病、蛔虫病、旋毛虫病;
  9. 风湿性疾病:干燥综合征、皮肌炎;
  10. 神经精神性瘙痒:精神紧张、激动、抑郁、焦虑等均可引起或加重瘙痒。

全身性瘙痒症的外因与外来刺激有关,冬季瘙痒症与夏季瘙痒症患者对气温的变化常极为敏感,冬季寒冷皮肤干燥,夏季炎热皮肤多汗,均可诱发本病或使症状加重。穿着化纤毛织品,使用碱性过强的肥皂,外用药物及接触各种化学物品,也可促使本病的发生。皮肤萎缩,皮脂腺及汗腺分泌功能减退引起皮肤干燥,都可成为全身性瘙痒症的致病因素。

局限性瘙痒症的病因有时与全身性瘙痒症相同,如糖尿病,既能引起全身瘙痒症也可引起局限性瘙痒症。而肛门瘙痒症多与蛲虫病、前列腺炎、痔核及肛瘘等有关。阴囊瘙痒症常与局部多汗、摩擦及股癣等有关。女阴瘙痒症多与白带、阴道滴虫病、阴道真菌病、淋病、糖尿病及宫颈癌等有关。女阴瘙痒症大多见于绝经期前后的妇女,故也可能与内分泌失调、性激素水平低下及围绝经期自主神经功能紊乱等有关,患者常伴有多汗、情绪不稳定以及失眠。

临床症状

根据皮肤瘙痒的范围及部位的不同,可将本病分为全身性和局限性两种类型。

全身性痛痒症

(pruritus universalis)全身性瘙痒可开始为全身性,或最初局限于一处,继而扩展至全身。瘙痒常为阵发性,尤以夜间为重。饮酒之后、情绪变化、被褥温暖及搔抓摩擦,甚至某些暗示,都可促使瘙痒发作或加重。重者常难忍受,不停地搔抓。发作时除患部瘙痒外,无原发性皮肤损害,常继发抓痕、血痂、色素沉着,甚至出现苔藓样变、湿疹样变、脓皮病以及淋巴管炎和淋巴结炎。老年人因皮脂腺体功能减退,皮肤萎缩、干燥,加之过度热水洗烫,易泛发全身痛痒,称为老年痛痒症(pruritus senilis)。与季节关系明显者则称季节性瘙痒症。冬季瘙痒症(pruritus hiemalis)常为寒冷所诱发,多发生于秋末及冬季气温急剧变化的情况下,每当由寒冷的室外骤入温暖的室内,或在夜间解衣卧床时,便开始瘙痒。夏季瘙痒症(pruritus aestivalis)常以温热为诱因而引起痛痒,夏日汗液增多时,会使瘙痒增剧。部分全身性皮肤瘙痒症与某种疾病有关,分述如下。

瘙痒症症状

见多数线状抓痕、结痂,无原发性皮肤损害

1.胆汁淤积性瘙痒在肝脏疾病、胆汁淤积的患者中,瘙痒是一种常见的临床表现。引起瘙痒的肝脏疾病包括原发性胆汁性肝硬化、病毒性肝炎(乙型和丙型)、原发性硬化性胆管炎、胆管癌、酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎等。瘙痒可以是全身性的,在手、足和衣服穿着过紧处瘙痒更剧烈,而颜面、颈部、阴股部则很少累及。引起瘙痒的确切物质不清楚,有人认为是血液或皮肤中胆酸所致,但是,皮肤中胆酸浓度和瘙痒强度无相关性。药物如睾酮、氯丙嗪、避孕药、红霉素、别嘌醇和利福平能引起胆汁淤积性瘙痒。

2.尿毒症瘙痒在13%的慢性肾功能不全患者中,瘙痒(尿毒症性或肾性瘙痒)是一种常见和难以耐受的症状。约50%~90%的腹膜或血液透析患者出现瘙痒。瘙痒可以是局部的也可以是全身的,其发生机制尚不清楚。可能与缺乏皮脂、缺铁、继发性甲状旁腺功能亢进、维生素B过多、皮肤中肥大细胞增生、组胺释放,对透析中所使用物质的过敏反应以及尿毒症所致的运动、感觉、自主神经病变、钙磷代谢的改变和内源性阿片样物质等有关。瘙痒指数、瘙痒程度与接受透析的时间有明显的相关性,用聚砜膜透析者比用hempaphane或铜铵薄膜者更易出现瘙痒。皮肤干燥程度与瘙痒的发生有明显的相关性。女性更易出现瘙痒。

3.真性红细胞增多症瘙痒真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种病因和发病机制尚未明确的以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病。血液学的特征为红细胞和全血容量绝对增多、血液黏滞度增高、常伴有白细胞和血小板增多。中老年发病较多,男性略高于女性。主要临床表现有血管神经系统症状,如头痛、头昏、眩晕、健忘等;血栓形成和栓塞症状,如鼻出血、牙龈出血和皮肤黏膜淤点、淤斑等;组胺增高的表现,如消化性溃疡、皮肤瘙痒、荨麻疹等。真性红细胞增多症的典型表现是躯干部严重瘙痒。约70%以上的患者接触温水数分钟后,面部、手、足出现瘙痒(水源性瘙痒或沐浴痒)。瘙痒可持续15分钟~1小时,有时瘙痒剧烈以致患者拒绝沐浴。瘙痒的发生可能是由于组胺的释放,或来自血液中过多的嗜碱性粒细胞释放的某些物质。

4.糖尿病性瘙痒7%的糖尿病患者有瘙痒,可以泛发全身,更多地局限于肛周及外生殖器部位。可能由神经病变、念珠菌感染、皮肤干燥和药物所致。女性糖尿病患者的外阴瘙痒常与血糖控制不良有关,其血糖基化血红蛋白水平升高。

5.甲状旁腺功能异常性瘙痒20世纪初即发现了甲状腺功能亢进可伴发瘙痒,发病机制不明,可能与皮肤血流加快和皮温持续升高有关。甲状旁腺功能异常的患者也可发生瘙痒,提示肾病时继发性甲状旁腺素增加,在尿毒症瘙痒中起一定作用,但是,皮内注射甲状旁腺素却不能诱发瘙痒。原发性甲状旁腺功能低下的患者发生瘙痒,可能与皮肤干燥和皮肤念珠菌感染有关。

局限性瘙痒症

多局限于身体某些部位,亦可数处同时发生。一般以外阴、肛门、头皮、小腿、掌跖、外耳道等处多见。

肛门瘙痒症(pruritus ani)男女均可发病,多见于中年男性,儿童多见于蛲虫患儿。瘙痒多限于肛门及其周围的皮肤,但有时亦可蔓延至会阴、女阴或阴囊的皮肤。因经常搔抓致使肛门皮肤肥厚,亦可成苔藓样变或湿疹样变等继发性损害。

阴囊痛痒症(pruritus scroti)多限于阴囊,亦可累及会阴、阴茎及肛门。由于经常搔抓,可出现苔藓样变、湿疹样变或感染等继发性损害。

女阴瘙痒症(pruritus vulvae)多见于停经以后,瘙痒部位主要在大阴唇和小阴唇,常常外阴与肛门均痒。因不断搔抓,阴唇部常有皮肤肥厚及浸渍,阴蒂及阴道黏膜甚至出现红肿及糜烂。

其他头部痛痒症(pruritus capitis)、腿部痛痒症(pruritus cruris)及掌跖痛痒症(puritus palmaris et plantaris)也是较局限性痛痒症。

诊断及鉴别

根据无原发性损害,仅有瘙痒等,易于诊断。如有继发损害应与虱病、慢性湿疹、慢性单纯性苔藓鉴别。此外,还需与变应性或刺激性接触性皮炎、真菌和蛲虫等感染相鉴别。虱病可见虱及卵;慢性湿疹常由急性或亚急性湿疹演变而来;慢性单纯性苔藓样变明显,且出现较早。为了寻找致病因素,常需作全面的体格检查和实验室检查。

治疗

到目前为止,还没有满意的选择性瘙痒治疗方法。了解疾病瘙痒的主要机制对瘙痒的治疗有重要意义。如荨麻疹主要由组胺引起,故抗组胺药疗效好。而特应性皮炎中组胺并不是致痒主要介质,虽然非镇静抗组胺药虽无镇静作用,但多有抗某些炎症介质的作用,故亦可有效。

外用治疗

  1. 低pH的清洁剂和润滑剂皮肤表面酸性物质可以有效地减少皮肤刺激,最终减轻瘙痒,一般用于治疗皮肤表面pH较高的疾病,如干燥症、特应性皮炎、尿毒症。
  2. 冷却剂和局部麻醉药包括薄荷脑、樟脑、石炭酸,这些物质刺激神经末梢传递冷感掩盖痒觉,局麻药利多卡因和丙胺卡因的混合物恩纳(EMLA)也有抗瘙痒作用。
  3. 外用抗组胺剂和外用糖皮质激素5%多塞平软膏可以封闭H1受体而止痒。糖皮质激素可以有效地减轻由炎症介质介导的皮肤病,但不能长期使用,长期使用可以使局部皮肤萎缩和干燥。
  4. 免疫抑制剂吡美莫司和他克莫司对移植物抗宿主病、酒渣鼻、结节性痒疹、硬化性萎缩苔藓、阴囊湿疹、单纯痒疹引起的瘙痒效果较佳。
  5. 锶盐等20%锶盐被证实有抑制感觉刺激和止痒作用,可以明显减轻组胺诱导的瘙痒,其机制尚不清楚,可能与直接作用于C纤维神经末梢,减轻神经源性炎症有关。外用辣椒辣素可以通过抑制P物质的合成、储存、转运、释放而消耗P物质来减轻瘙痒。

系统治疗

  1. 抗组胺药物、钙剂、维生素C、硫代硫酸钠及镇静催眠等药物,可根据病情选择使用。
  2. 全身性瘙痒症可用盐酸普鲁卡因静脉封闭。局限性瘙痒症可用曲安缩松、地塞米松或泼尼松龙等药物作局部封闭。对老年性瘙痒症可用性激素治疗,男性患者用丙酸睾酮25mg肌内注射,每周2次,或服甲基睾酮5mg,一日2次。女性患者可服乙烯雌酚0.5mg,一日2次,或用黄体酮10mg,肌内注射,每日1次。
  3. 沙利度胺(反应停)可用于治疗炎症性皮肤病,如光化性痒疹、结节性痒疹、湿疹、老年瘙痒症、慢性单纯性苔藓和银屑病瘙痒。
  4. 阿片受体拮抗剂对胆汁性瘙痒的患者,给予纳洛酮(naloxone)治疗有良好而短暂的作用,对尿毒症性瘙痒也有一定的效果。对进行血液透析的全身性瘙痒症患者,加服另一种阿片受剂纳曲酮(naltrexone),能显著地减轻瘙痒。
  5. 5-羟色胺受体拮抗剂昂丹司琼(枢复宁ondansetron)为高选择性的5-羟色胺受体拮抗剂,对淤胆性瘙痒有良好的反应,对慢性肾衰竭和鞘内应用吗啡后引起的瘙痒也有较好的疗效,剂量为8mg,口服,每日2次,或4~8mg加生理盐水静脉注射,注射后30~60分钟瘙痒症状几乎全部消失。

物理、中医治疗

物理治疗:光疗(UVA、UVB和PUVA)对炎症性皮肤病及尿毒症、原发性胆汁淤积和真性红细胞增多症等系统疾病引起的瘙痒有效。

中医药治疗:以养血、去风、安神为治则。可用当归9g,川芎6g,白芍9g,鸡血藤9g,何首乌6g,防风9g,荆芥9g,五味子9g,酸枣仁9g,柏子仁9g,甘草6g,加水煎服,每日1贴。

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