病毒感染性皮肤疾病的发病机制

病毒需要进入相应宿主的易感细胞才能致病,许多病毒特别是引起系统感染的病毒,通过呼吸道、消化道黏膜或通过直接接触进入机体,皮肤也是病毒进入机体的门户,但完整的皮肤屏障可以阻挡病毒的侵入,只有在皮肤的屏障功能受到破坏时,如搔抓出现抓痕、皮肤裂隙时,病毒才能通过皮肤进入机体,病毒也可通过接种而由皮肤直接进入机体。病毒进入机体细胞内,首先需要通过细胞膜表面的特殊受体黏附到细胞表面,然后病毒颗粒由细胞的胞饮作用或吞噬作用进入细胞的胞质内。

病毒的繁殖是以复制方式进行的,病毒进入细胞后需要通过复制才能繁殖,特定的病毒只有在特定的宿主组织细胞内才能复制、繁殖,这就是我们所说的病毒的嗜组织性。如脊髓灰质炎病毒能感染神经元,故称之为嗜神经病毒,而人类乳头瘤病毒只能在感染的上皮细胞内复制,故称之为嗜上皮病毒。病毒进入细胞内后,病毒内在的或病毒诱发合成的酶会消化或破坏病毒包膜和核衣壳,从而释放出足够量的内部核酸,为病毒的复制提供遗传信息。

病毒核酸释放、整合到宿主细胞内,下一步就是复制,病毒复制的方式由病毒自身的特性决定,相对简单的RNA病毒如肠道病毒,病毒核酸作为信使核糖核酸(mRNA),本身具有感染性RNA,能在宿主细胞内直接复制病毒RNA,同时在宿主细胞核糖体上转录病毒蛋白;而相对复杂的RNA病毒如流感病毒,病毒核酸本身不具备感染性RNA,有时称之为“阴性链RNA”,病毒RNA需要在病毒本身携带的聚合酶的作用下翻译成mRNA,然后才能复制病毒RNA、转录病毒蛋白;RNA肿瘤病毒内含“逆转录酶”,依据病毒RNA模板合成DNA,然后按DNA病毒方式复制、繁殖。DNA病毒一般来说相对更加复杂,首先病毒DNA在宿主细胞聚合酶(如腺病毒)或在病毒本身含有的聚合酶(如牛痘病毒)的作用下,以病毒DNA为模板翻译成mRNA,然后才能复制病毒核酸及病毒蛋白质。急性病毒感染后几小时内,在每个宿主细胞中就可以复制出成千上万个病毒颗粒,它们在细胞内再装配成大量完整病毒后向细胞外释放,侵入相邻的其他细胞,或进入血流侵入其他细胞,造成感染扩散。

在病毒复制、繁殖的同时,宿主细胞合成多种蛋白质——结构蛋白、调节蛋白、酶等,这些病毒转化的早期蛋白,使宿主细胞中的蛋白质或核酸合成中断,细胞代谢发生障碍而造成宿主细胞的损伤、破坏,宿主细胞的破坏可以为溶解坏死(如肠道病毒和单纯疱疹病毒感染),也可以为渐进性坏死(如黏液病毒感染)。病毒感染后宿主细胞产生的早期蛋白和细胞损伤产物,可引起机体各种局部或系统的临床表现。不久,机体免疫系统针对病毒颗粒和合成的病毒蛋白产生反应,以清除病毒或抑制病毒复制、繁殖。

并非所有病毒以这种模式感染,有些病毒感染细胞后,宿主细胞可保持正常或产生多核细胞,而病毒在这些细胞内能继续复制、繁殖,称之为持续感染;如果持续感染状态的病毒不复制、繁殖,称之为潜伏感染。持续感染状态,病毒在细胞质或细胞核内产生一种特殊的病理结构-包涵体,这种包涵体虽可由多种原因产生,但最常见的是由病毒本身复制所引起。病毒性包涵体大多呈圆形或卵圆形,大小不等(直径0.2~40nm),经染色后,在普通显微镜下,为嗜碱性或嗜酸性。用荧光抗体染色法及电子显微镜检查,发现包涵体是病毒正在进行复制或已经复制的场所,某些病毒感染(如传染性软疣病毒)后,其包涵体内含有大量的病毒体,且Feulgen阳性;而另一些病毒感染,如疱疹病毒的包涵体内除残留少量的核壳体外,病毒已离开了包涵体,此种包涵体Feulgen阴性。包涵体的有无,可作为病毒感染的指征之一。有些病毒在感染过程中,由于病毒酶或受感染细胞所释放的溶酶体酶作用使细胞膜破坏而互相融合,形成多核细胞,此种多核融合细胞是某些病毒(如麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、水痘病毒等)感染人体所致病变特征之一。潜伏感染状态的病毒可再次激活,复制、繁殖产生新的病毒颗粒,感染相邻细胞,引起相应的临床症状和体征,如复发性单纯疱疹、水痘-带状疱疹;也可引起被感染宿主细胞的增殖,如痘病毒、人类乳头瘤病毒感染,甚至参与肿瘤性增殖过程。

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