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简明心电图讲解

心电图
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作者: 张志伟 医学博士, 加拿大皇家内科学院院士
绘图: 叶汉武
附属单位: 香港中文大学
翻译: 张舒 北京協和医学院

目前的心电图机已经可以做准确的测量和分析了,那我们为什么还要费力去学怎样读心电图呢?答案很简单:机器的确可以按照设定的算法运行,但是只有人脑才能读出各种波形之中的以及隐含的信息,对其做出解释,并将其与病人临床表现联系起来。

心电图学是一门可以穷极一生来学习的学问,本教程仅仅是将这一学科初步介绍给医学生、实习医生、低年资住院医以及社区全科医生。希望其中大量的示意图及图片能够对我们加深理解有所帮助。

张志伟  

2008年1月  

 

知识远远不及想象力重要——爱因斯坦。

概 述

心脏搏动及心电图的起源

在生理状态下,窦房结(SA )产生起搏激动并传导至左右心房,汇集于房室结(AV),并继续沿希氏束(His束)和束支(右束支或RBB及左束支或LBB)下传激动心室。除极之后紧接复极,除极→激动-收缩→复极的顺序自行重复以产生节律性的心脏搏动。 异常情况下,心房,房室交界以及心室的异位起搏点通过房室结夺取起搏的支配权,并产生异位搏动。 P-4
上面所描述的除极和复极的波形可以由放置在四肢和胸壁的感知电极投射到体表。生成的波形描绘在坐标纸上即称为心电图(ECG)。

心电图坐标纸

心电图坐标纸的横轴代表以毫秒(ms)为单位的时间,而纵轴代表振幅即以毫伏(mV)为单位的电压。横轴上每1个小格为40ms;每5个小格(1个大格)为200ms。纵轴上2个大格的距离被标定代表1mV,虽然如此,心电图的波形通常是用高度的单位mm而并不是强度的单位mV来描述。

心电图导联

心脏位于胸廓的中心,一份12导联的心电图即是从体表12个不同的位置对当前心脏除极和复极电流的记录。

肢体导联共有六个:

☆ I导联在坐标上的0°从身体左边记录。

☆ II导联在坐标上的60°从足侧记录。

☆ III导联在坐标上的120°从足侧记录。

☆ aVR导联在坐标上的-150°从右肩记录。

☆ aVL导联在坐标上的-30°从左肩记录。

☆ aVF导联直接在坐标上的90°从足侧记录。

此外还有六个胸部导联,其感知电极沿左侧胸廓前部水平放置于第4至第5肋间。

  • V1和V2导联直接从体表记录右心室的电流。
  • V3和V4导联直接记录室间隔和左心室前壁的电活动。
  • V5和V6导联直接记录左心室产生的电流。

无论是肢体导联还是胸导联,直接指向记录电极的电流会引起心电图上一个正向的偏离;朝向记录电极但并不直接指向记录电极的电流则被记录为一个振幅减小的正向偏离;与记录电极成直角的电流不引起偏离或被记录为双向偏离;背向记录电极的电流会被记为负向的偏离;电流方向远离记录电极但不直接背向记录电极时则引起一个振幅减小的负向偏离。

P-6

心电图的波段与间期

心房和心室的的除级和复极由心电图上的一系列波段代表:依次为P波、QRS波群及T波。

P波

第一个偏离即为P波,与右心房及左心房的除极相关。心房复极的波由于振幅很低是无法见到的。

正常的P波在任何导联上的高度都不应超过2.5mm(两个半小格),宽度不应超过120ms(3个小格)在以窦房结为起搏点的窦性心律中,心房除极的综合向量(P波的电轴)是向下向左的,在坐标的15°- 75°之间,与II导联总体方向相同,而与aVR导联方向相反。

因此,窦性心律时P波在II导联上总是正向的,而在aVR导联上总是负向的。反过来说,P波在II导联上为正向且aVR导联上为负向即表明P波电轴正常且为窦性心律。

P-7
P-7

QRS波群

第二个波段为QRS波群。典型的这一波群由一系列的3个偏离组成,它们反映了与左右心室除极相关的电流。习惯上波群中的第一个偏离如果为负向波则称为Q波。波群中第一个正向的偏离称为R波。R波后负向的偏离称为S波。如果S波后再出现一个正向偏离则称为R’波。并不是所有的QRS波群都具有全部的三个偏离。但是不论存在几个波形,都称它们为QRS波群:

具有QRS偏离的QRS波群
具有QR偏离的QRS波群
具有RS偏离的QRS波群
仅有R波的QRS波群
具有RSR’偏离的QRS波群
表现为QS波的QRS波群

(注:上图中最后一个波群的第一个波是一个负向偏离,因此应称之为Q波。虽然R波可能小到无法看到,但是所有的QRS波群均具有R波,此例亦然。R波后的负向偏离即为S波。因此,这一单独的负向偏离应被称为QS波。)

QRS波时限是指波群从开始到结束的宽度,与出现的偏离个数无关。正常情况下持续不超过120ms(三个小格)。

P-9 P-9 P-9 P-9
P-9 P-9
与P波电轴一样,正常QRS波群电轴在坐标-30°至+90°范围之内,指向左边。如该电轴在-30°至 -90°之间则称其向左偏移(电轴左偏或LAD);如果该电轴在+90°至180°之间则称其向右偏移 (电轴右偏或RAD)。  如果电轴在180°至 -90°之间则或者为电轴极度右偏,或者为电轴极度左偏。判断QRS波群电轴的方法将在后面章节中详述。 P-28

ST段

ST段紧随QRS波群之后,从QRS波群终末(无论该波群的最后一个波形如何)到T波起始。QRS波群的终末与ST段起始的交接点称为J点。 P-10P-10
P-10 ST段反映与心室复极2相相关的电流。这一复极的平台期没有电流的流动,故ST段正常时是在等电位线上。

T波

T波代表心室3相快速复极的电流(见上图)。此波段的极性通常在所有导联上均与QRS波群主波方向一致。在从T波波峰延至其下坡的复极时期,心室在电学上是不稳定的。当刺激(如一次失控的搏动,即期前收缩)落在这一易损期,就有造成心室颤动的可能性:即所谓的“R-on-T”现象。 P-10

PR间期

P-10P-10 无论QRS波群的第一个波形如何,PR间期均为P波起点至QRS波群起点。此间期相当于心房开始除极到心室开始除极的时间,并反映房室结引起的房室间传导的生理性延迟。正常范围为120-200ms(3至5小格)以内。

QT间期

QT间期即从QRS波群起点到T波终点的间距。它代表心室除极和复极的时间并等同于心室动作电位(AP)的时限。这一间期应在心电图上QT间期最长的导联上测量。正常值在

P-11
女性应<460ms,男性<450ms。但QT间期的长短是与心率相关的,可以在心率150次/分时的270ms到心率40次/分时的500ms之间变化。校正QT间期(QTc)是由测量的QT间期除以RR间期的平方根得出,可以代替粗测的QT间期。正常的QTc在440ms以内。 P-11

 

心电图解读

我们应该熟练掌握系统阅读12导联心电图的方法,从而避免信息遗漏和诊断失误。建议使用下面的或者类似的方法:

核对心电图上的信息(病人姓名、生日及身份识别号码;记录日期和时间)以保证:
  • 确为你正在查看的病人的心电图结果;
  • 确为在你要求检查的日期和时间进行的该检查
回顾该病人的病史、体格检查和实验室检查结果,诊断,以及行心电图检查的指征。这些信息能够帮助你在阅读心电图时有所專注。但是有所專注并不意味着局限视野。在得出结论前仍然应该查看该心电图的所有信息。
找出以前的心电图结果进行对比。在医学中,随时间变化而出现的变化同任何一个时刻存在或缺失的表现同样重要。
检查心率。
检查心脏节律:
  • 基本节律:室上性(窦性、房性、交界性)或心室起源的。
  • 合并的其他异常(逸搏心律或过早搏动)。
检查房室传导阻滞。
检查QRS波群电轴。
检查临床异常的体征:
  • 左右心房异常。
  • 左右心室肥大。
  • 左右束支传导阻滞
  • 急性心肌梗塞
  • 电解质平衡紊乱
  • 药物作用
  • 肺栓塞
将心电图发现与病人的临床表现联系起来。治疗病人,而不是治疗波形。

心率

正常成人的静息心率在60至100次/分之间。心率小于60次/分称为心动过缓;心率大于100次/分称为心动过速。从目前的心电图机记录结果上判定心率的值相对比较简单。这种机器能够在10秒钟的时间内记录12导联的心电图。第一行首先记录I导联,之后转换为aVR导联,接着是V1导联,最后为V4导联。第二行首先记录II导联,之后依次记录aVL、V2和V5导联。第三行则依次记录III、aVF、V3和V6导联。几乎所有的机器都能在第四行进行连续的II导联记录,有些机器甚至能够记录更多信息。尽管中间有导联的转换,但是记录在10秒钟内是不间断的。因此,通过计数任何一行的心跳次数,再将这一数字乘以6即可得出每分钟的心率。

P-13

第二种测定心率的方法显示如下:

P-14

  • 当2个相邻的QRS波群的距离为5个小格(200ms)时,心率为300次/分。
  • 同样地,当2个相邻的QRS波群的距离为2倍、3倍、4倍、5倍、6倍的5个小格(400,600,800, 1000, 1200ms)时,心率则分别为150、100、75、60、50次/分。
  • 如果2个相邻的QRS波群之间的距离不是5个小格的整数倍,则可根据上图所示对心率进行粗略地估计。

在心脏节律不规则的心电图中,用这一方法来判断不同时间的心率尤为有效。

P-14

第三种方法适用于重症监护领域中由心电监护仪打印出的单导联心电图。

P-15

这些心电图有3秒标记,因此计算心率只需将6秒钟内的QRS波群数乘以10。对于心率非常慢甚至于6秒钟内几乎没有QRS波群出现的情况,可以通过将12秒钟内的QRS波群数乘以5来计算,可以提高精确性。

节律

正常的心脏节律由窦房结发出(窦性心律),但是在异常情况下,起搏的搏动可以从心房,房室交界及心室等异位起搏点发出。当异位搏动单独出现时,它只产生一次心脏搏动;当其不断地重复时便形成一种节律。此外,异位激动可以通过逸搏机制或过早搏动产生。上面这些名词将在下面的章节中分别阐述。

窦性心律

窦性心律表明起搏点为窦房结,正常窦律(normal sinus rhythm, NSR)是指心率在60-100次/分的正常范围内的窦性心律。窦律中的P波电轴正常,在II导联为正向波而在aVR导联为负向波。由于从希氏束及左右束支传导下来的冲动迅速激动心室,窦律中的QRS波群宽度正常。

窦律通常是规则的,但有一种现象例外,即窦性心律不齐,是指吸气时心率略为加快,而呼气时心率略为减慢。虽然“心律不齐”这个词是指异常的心脏节律,但是窦性心律不齐实在不能算入异常节律的范围内。

窦性停搏或窦性静止

P-16

在某些疾病中(如病态窦房结综合征),窦房结无法执行起搏功能。如果其功能衰竭较为短暂且迅速恢复,则结果仅为一次心脏搏动的脱漏(窦性停搏)。如果恢复出现延迟且无其他起搏点承担起搏功能,则出现心搏停止。

逸搏心律

逸搏是指当窦房结起搏失败或在完全性房室传导阻滞中(见下面“房室传导阻滞”章节)窦性激动无法下传至心室时,起源于心房、房室交界或心室内的异位起搏点的心脏搏动。此时异位激动总是出现得较晚,仅在下一个预期的窦性搏动无法形成之后才会出现。如果窦房结功能衰竭或房室传导阻滞仅短暂存在,异位起搏点可能仅产生一个单独的逸搏;如果其持续时间延长,则异位起搏点产生的由逸搏组成的节律将承担所有的起搏功能。在窦房结功能衰竭或完全性房室传导阻滞事件中,这一逸搏机制可保护心脏免于发生完全性心脏停搏。

房性逸搏

P-17

不管在逸搏还是逸搏心律中,房性逸搏产生的P波电轴均异常,且同窦性搏动中产生的P波形态不同。然而除极仍正常地经过房室交界、希氏束及左右束支下传至心室。因此房性逸搏的QRS波群与窦性搏动的QRS波群形态完全一样。房性逸搏心律中的固有心率为60-80/分。

交界性逸搏

P-17

交界性(房室交界性)搏动或节律中,心房除极电流指向头侧且向右侧,远离II导联方向而指向aVR导联。因此如果P波可见,则在II导联上为负向而在aVR导联上为正向。但是P波通常被掩盖在QRS波群当中而无法见到。较少情况下可见P波,可紧贴QRS波群位于其之前或之后。由于激动通过希氏束及左右束支传至心室,故交界性搏动的QRS波群较窄,与窦性搏动的QRS波群形态完全相同。交界性逸搏心律的故有心率为40-60次/分钟。 P-17

交界性逸搏或逸搏心律中P波的可见性及位置在概念上可解释如下:

如果交界性异位起搏点在房室结的中心,除极激动必需沿着房室结向上和向下传导相等的距离后使心房和心室除极。因此心房和心室的激动是同时的(沿希氏束和左右束支向下传导的速度很快),则P波被掩盖在QRS波群当中。 P-18
P-18 如果交界性异位起搏点在房室结的高位,则除极波首先到达心房,而后到达心室,心房激动先于心室激动。因此,P波在QRS波群之前。
如果交界性异位起搏点在房室结的低位,心室激动先于心房激动,则P波在QRS波群之后。

室性逸搏

室性逸搏或室性逸搏心律中,除极波不经过希氏束和左右束支,而是缓慢地通过心室肌内的异常径路播散。因此和窦性搏动相比,QRS波群宽大畸形(≥120ms)。

P-19

如果室性逸搏心律是由窦房结功能衰竭引起的,则心电图上没有心房收缩产生的P波(见上图)。如果室性逸搏心律是由III度(完全性)房室传导阻滞引起的,则窦房结单独起搏心房,可以见到与室性逸搏无相关的规律的P波。室性逸搏心律的故有心率为20-40次/分。

过早搏动

过早搏动(又称早搏、期前收缩)也是起源于异位起搏点:可位于心房、房室交界区或心室。正如其名,这一非窦性激动出现得较早,在下一个预期的窦性搏动之前即产生一次心脏搏动。此时异位起搏点之所以会发出过早搏动,是因为其易激动,且与窦房结存在竞争。

房性过早搏动

P-20

房性过早搏动(简称房早,APB)起源于某一心房中的易激起搏点。它过早除极心房(在下一次正常窦性搏动之前),因为心房除极的方向异常(P波电轴异常),其产生的P波与窦房结产生的P波形态不同。由于这一过早的心房激动以正常的方式通过房室结、希氏束及左右束支下传后除极心室,房早的QRS波群时限正常,且形态与窦性搏动相同。

房室交界性过早搏动

P-20

房室交界性过早搏动(简称交界性早搏,JPB)起源于房室交界区的易激起搏点。此时心房除极产生的P波通常被掩盖在QRS波群当中而无法见到(见上面“交界性逸搏”)。

P-21

然而,P波有时可以紧贴QRS波群出现在其之前或之后。因心房除极方向与正常情况相反,故如P波可见,则在II导联上为负向波而在aVR导联为正向波。由于交界性早搏的激动以正常的方式通过希氏束、左右束支下传后除极心室,交界性早搏的QRS波群时限正常,且形态与窦性搏动相同。

室性过早搏动

P-21

室性早搏起源于心室的易激起搏点。室性早搏的激动不是通过希氏束及左右束支传导至心室的其他部位,而是沿着心室肌内的异常径路传导。这一缓慢的过程产生了异常宽大的QRS波及形态诡异的T波。由于是心室产生的搏动,QRS波群之前无P波出现。

心动过速

如果一个异位起搏点仅仅偶尔发出一个过早激动,结果是在基础心律上出现过早搏动;如果易激起搏点重复地产生连续的3个过早搏动,则形成异位性心动过速。心动过速持续时间在30秒以内称为非持续性,如果长于30秒则称为持续性。

除窦性心动过速以外,心动过速根据起源的位置可分为室上性心动过速(SVT)和室性心动过速(VT)。

室上性心动过速

起源于心房或房室交界区异位起搏点的心动过速称为室上性心动过速(SVT)。心率大于每分钟150次,一般在每分钟180次左右。在这种心率非常快的情况下,不管心动过速起源于心房还是房室交界区,心房收缩产生的P波都被掩盖在上一搏动的波形中。单凭体表心电图无法区分这两种起源,因其具有发作性(突然)起病的特点,直接称它们为阵发性室上性心动过速(PSVT)。由于PSVT激动沿希氏束及左右束支下传除极心室,其QRS波群宽度正常且形态与窦性搏动相同。

心房扑动

P-23 

心房扑动(房扑)中心房的异位起搏点以大约每分钟300次的频率激动心房。心电图的基线全部由P波组成,在一个或多个导联上形成了“锯齿状”外观。房室结极少下传高于每分钟200次的激动,故出现房室传导阻滞; 通常以2比1、3比1或4比1的比例,分别产生每分钟150次、100次或75次的心室应答心率。(注:当P波与QRS波群的比例为2:1、3:1或4:1时,称其为2:1、3:1或4:1“传导”比称其为“阻滞”更为准确。为了避免混淆,有些作者直接使用2:1、3:1或4:1扑动的说法。)由于房扑激动通过希氏束及左右束支下传除极心室,其QRS波群宽度正常且形态与窦性搏动相同。

心房颤动

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常之一,心房内多个异位起搏点快速不规则地除极,使其综合的心房率可达400次/分甚至更多。心房仅通过颤动在一个或多个导联心电图基线上产生细小的f波,而不再产生可辨认的P波。房室结持续地收到除极激动的冲击,但仅有一些激动能够下传。心室应答无任何定式,完全不规则(不规律性不整),产生心室率一般在110-180次/分之间。由于能够通过房室结的激动经过希氏束及左右束支下传,心室正常激动,故QRS波群宽度正常且形态与窦性搏动相同。

单形性室性心动过速

P-24 

室性心动过速(VT)起源于心室易激起搏点,其连续发出3个或更多过早的激动。除极的频率为150次/分或者更快。由于这些激动通过心室肌内的异常径路而不通过希氏束和左右束支传导至心室的其他部位,QRS波群较为宽大且无可以辨认的T 波。在单形性VT中,连续的QRS波群形态一致。

多形性室性心动过速

多形性室性心动过速中,QRS波形态各不相同。较常见的例子为尖端扭转型室性心动过速(主波方向不断变换),见下图:

心室颤动

当多个室性起搏点快速而不规律地发出激动时即出现心室颤动(简称室颤)。心室不同时地颤搐而不能有效地泵血。无法看到成型的QRS波群——仅有或粗(如图)或细的紊乱的振动波。

房室传导阻滞

房室传导阻滞是指房室传导中的病理性延迟,可发生于房室结或有关传导通路。房室传导阻滞表现为PR间期的异常及P波与QRS波关系的变异。

一度房室传导阻滞

P-25

一度房室传导阻滞中心脏节律为窦性起源,但是心房开始除极至心室开始除极的时间延长。这一病理性的延迟表现为PR间期大于其正常上限200ms。然而每个代表心房收缩的P波后面都跟有代表心室收缩的QRS波群。

二度房室传导阻滞

当除极激动从窦房结经过心脏房室传导系统的下传过程被间断性地阻断时,被阻断的搏动中代表心房收缩的P波后不再跟随代表心室收缩的QRS波群。此即为二度房室传导阻滞。

二度房室传导阻滞分为2种类型:莫氏I型(Mobitz I)和莫氏II型(Mobitz II)。在莫氏I型房室传导阻滞中PR间期逐渐延长),表明房室传导的延迟在逐渐增大,直至不再下传。当房室传导失败时,代表心房收缩的P波后无QRS波群跟随。在脱漏的心室搏动后,PR间期又恢复至最短,PR间期的逐渐延长及心室搏动的脱漏不断重复进行。

P-26

在莫氏II型房室传导阻滞中,PR间期并无逐渐延长,而突然出现未下传的P波,其后无QRS波群。也就是说,PR间期可以是正常或是延长的,但在出现未下传的搏动之前其值固定不变。莫氏II型房室传导阻滞表明房室结以下区域的传导系统有更为严重的病变,并且有无先兆地突然进展为房室传导完全阻滞(三度房室传导阻滞)的可能。

P-26

三度房室传导阻滞

三度(完全)房室传导阻滞中,所有窦房结的激动均被阻挡而无法下传至心室。如果没有可供选择的心脏起搏器,心室收缩将出现停顿,病人死亡。但更多的情况下,阻滞部位以下的异位起搏点开始起搏心室,病人得以存活。由于窦房结和异位起搏点各自起搏心房和心室,P波与QRS波群无相关性。

在三度房室传导阻滞中可以见到两种类型的QRS波群:

如阻滞部位在房室结内,位置较高,而心室起搏点在位置稍低的房室交界区,由于心室通过左右束支激动,QRS波群宽度正常。

 

如阻滞部位在房室交界区,位置较低,则心室自身起搏,由于心室不再通过左右束支激动,QRS波群较正常时宽大。

 

束支传导阻滞

此主题内容详见后面章节。

QRS波群电轴

确定QRS波群电轴的方法繁多。以下的方法既简单又快捷。

QRS波群电轴的正常与异常界限值总结如右图。
P-28
P-28 QRS波群电轴即是QRS波群当前电流的方向的平均值。因为左心室较右心室有更多的心肌,能够产生远强于右心室的除极电流,所以正常的电轴大多为向下向左方向。心电轴右偏(RAD)与心电轴左偏(LAD)都不一定与器质性心脏病有关,但可见于很多种情况下,且能够为支持临床诊断提供更多的证据。
电轴右偏见于右心室(RV)肥大及累及左心室(LV)的心肌梗死。在这两种情况下,右心室的心肌相对于左心室而言体积更大,能够在其除极方向上产生更强的电流。 P-28
P-28 电轴左偏见于左心室肥大的病人,但非时常可见。左心室肥大时QRS波群电轴常常指向水平方向。

要确定QRS波群电轴正常还是向左或向右偏斜时只需检查I导联及II导联的QRS波群;临床上阅读心电图时不需精确计算QRS波群电轴。

P-29 P-29 前面的章节中已经解释过:直接指向记录电极(心电图导联)的电流记录为正向的偏离,而背向记录电极的电流则记录为负向的偏离。因此,如果QRS电流方向与I导联的方向相同,则I导联上的QRS波群为正向,如与I导联的方向相反则为负向。同样地,如果QRS波群电轴方向与II导联的方向相同,则II导联上的QRS波群为正向,如与II导联的方向相反则为负向。
将代表I导联及II导联的两个圆重叠,可以见到QRS波群电轴在+90°至-30°之间。如QRS波群在I导联及II导联均为正向,则电轴正常。 P-29
P-29 如QRS波群在I导联为正向但在II导联为负向,则QRS波群电轴位于-30°至-90°之间,或者说向左偏斜(电轴左偏或LAD)。
如QRS波群在I导联为负向但在II导联为正向,则QRS波群电轴位于+90°至+150°之间,或者说向右偏斜(电轴右偏或RAD)。 P-29

有时6个肢体导联中的QRS波群均为双向,即既非正向亦非负向。这时QRS波群电轴方向不确定。

总结:

P-30 正常QRS波群电轴。
P-30 电轴左偏。
P-30 电轴右偏。

心房异常

(注:“心房异常”这一名词被越来越多地用于代替“心房增大”,“心房扩大”或“心房肥大”。)

要寻找心房异常的征象应在P波最显著的导联:通常为II导联,但也可以为III、aVF和V1导联。

P-31 在窦性心律中,右心房除极波(棕色)位于左心房除极波(蓝色)之前,P波为二者结合后的除极波,宽度应小于120ms且高度低于2.5mm。
在右心房异常中,右心房除极时间延长,其除极波延伸至左心房除极结束。虽然右心房除极电流的振幅没有改变,但是其高峰此时落在左心房除极波上。因此,左右心房除极波结合后的P波高度高于正常值(大于2.5mm),但是宽度仍在120ms以内。 P-31
P-32 在左心房异常中,左心房除极时间延长,但是振幅保持不变。因此,得到的P波高度仍在正常范围内,但是其持续时间长于120ms。在其高峰附近可出现一个切迹(折线),也可不出现。
V1导联的双向P波是另一种心房异常的表现。在右心房异常中,双向P波的前面的正向部分要大于后面的负向部分。
V1导联双向P波后面的负向偏离宽度>40ms且深度>1mm是左心房异常的另一种心电图表现。

心室肥大

应在右胸导联(V1及V2)和左胸导联(V5及V6)上寻找心室肥大的征象。

当心室正常时,心电图中所有胸导联上的QRS波群均应有以下形态:

在右胸的V1及V2导联上,QRS波群多为负向,表现为小R波及相对较深的S波,这是因为心肌较多的左心室产生与这些导联方向相反的去极化电流。
在左胸的V5及V6导联上,QRS波群多为正向,表现为高大的R波,这是因为心肌较多的左心室产生与这些导联方向相同的去极化净电流。
V3及V4导联上的QRS波群反映了从右胸到左胸导联的过渡过程。正常过渡区的R波与S波振幅相等,位于V3与V4导联之间。过早过渡可出现在V2导联,而延迟过渡可直至V5或V6导联才出现。

 

存在右心室肥大(RVH)时,胸导联上的QRS波群形态发生改变:

V1导联上QRS波群为正向,R波高大。这是由于右心室心肌体积增大,引起心室去极化净电流流向这一右胸导联。V1导联上的R波高度大于S波深度高度提示RVH。
V6导联上S波通常较深,其深度甚至可大于R波高度。

 

其他RVH的心电图表现包括:

由于肥大的右心室产生强大的电流而导致的心电轴右偏。
心室复极改变表现为ST段下斜及T波倒置,即所谓的心室劳损图形,在右胸导联上可能出现,亦可无此表现。(见上面心电图的V1导联。)
P波在II、III、aVF导联上高度≥2.5mm或在V1导联上呈双向,提示存在右心房增大。(由于右心房需向厚壁且顺应性差的肥大右心室泵血而导致右心房异常。)

存在左心室肥大(LVH)时,胸导联上的QRS波群形态亦发生改变,包括:

在左胸的V5及V6导联上常可见高大的R波,而在右胸的V1及V2导联上常出现显著的S波。这是由于左心室心肌体积增大引起的正常波形放大。
V1导联上的S波与V5或V6导联上R波的振幅总和>35mm。(仅有胸导联上的高大R波不应作为LVH的唯一诊断标准,因其在年轻人及瘦长体型中较为常见。)

其他LVH的心电图表现包括:

在I导联上R波大于14mm,或在aVL导联上大于11mm。但是肢体导联和胸导联上并不总是同时存在高大R波。
可以出现或不出现心电轴左偏。
在存在高大R波的左胸导联上,以ST段压低及T波倒置为表现的复极异常提示可能存在心室劳损。(见上面心电图的V5及V6导联。)
在II、III、aVF或V1导联上可能出现左心房增大的征象。由于左心房需向肌肉顺应性差的左心室泵血而导致了左心房异常。

束支传导阻滞

应在V1及V6导联上寻找束支传导阻滞(BBB)的征象。

P-35cs_w 当不存在束支传导阻滞时,除极激动沿希氏束及左右束支迅速下传,左右心室的激动是同时同步进行的。左右心室各自的QRS波群相互叠加,形成了复合的窄QRS波群(宽度<120ms)。
无论在左侧还是右侧束支传导阻滞中,心室激动非同步进行:阻滞一侧的心室除极延迟。这一延迟引起阻滞心室产生的QRS波群宽度大于正常,且位于非阻滞心室产生的QRS波群之后。因此,复合的QRS波群宽度≥120ms且存在RSR’波:R波属于非阻滞心室产生的QRS波群,R’波则属于阻滞心室产生的QRS波群。
R波及R’波中间的S波可以深达到基线以下;亦可以较浅而仅形成R波与R’波中间的切迹;当QRS波群仅为一个高大较宽的R波时甚至可以几乎见不到。
右束支传导阻滞(RBBB)时,增宽的RR’波群在V1导联上表现最为典型。这一导联上还可以见到继发的T波倒置,因为除极异常时,预计复极也可能出现异常。由于延迟的右心室复极电流流向与左胸导联相反的方向,所以它在V6导联上表现为宽大的S波。当V1导联存在RR’波群但宽度小于120ms时,称这种情况为不完全性右束支传导阻滞。
左束支传导阻滞(LBBB)时,增宽的RR’波群在V6导联上表现最为典型。继发的T波倒置出现在左侧胸导联而不出现在右侧。由于延迟的左心室复极电流流向与右胸导联相反的方向,所以它在V1导联上表现为深而宽大的S波。

是束支传导阻滞还是室性节律?

在BBB和室性心律时QRS波群均增宽。但是在BBB中的心脏节律是室上性起源的,其P波与QRS波为一对一的关系。

在窦性心律伴有三度房室传导阻滞时,规律的P波与代表室性逸搏心律的QRS波群完全不同步。

在窦性停搏室性节律时,仅可见到宽大的QRS波群,见不到P波。

急性心肌梗死

P-37 急性心肌梗死(MI)既影响心室除极(表现为病理性Q波),也影响心室复极(ST-T改变)。特异性的表现取决于病变的位置是位于心内膜下还是透壁的。
心内膜下心肌缺血的ECG表现为ST段压低(图A)。如果缺血仅为暂时性则ST段压低可逆,但如果缺血十分严重,甚至足以引起梗死时,ST段压低将持续存在。有时可以见到T波倒置伴或不伴ST段压低(图B),但无ST段抬高或Q波。这就是为什么心内膜下心肌梗死也称为非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)或有时也称为非Q波型心肌梗死。

心内膜下心肌缺血或心肌梗死的ST段压低可表现为多种形态:最为典型的是水平型和下斜型压低。上斜型ST段压低较少见。在运动负荷实验中,≥1mm的水平或下斜型压低 (图A、B、C) 或者同样幅度的上斜型压低出现J点后80ms(图D)为心肌缺血的阳性表现。J点后80ms的小于1mm的上斜型压低(图E)仅为J点压低而不是ST段压低。

P-38 P-38
在透壁心梗中,心内膜下心肌缺血蔓延至心外膜,累及到全层心肌。在急性期,心电图表现为ST段抬高。抬高的ST段可以为上斜型、水平型或弓背形。
在超急性期,超急性(高大正向)T波可能在ST段抬高前出现(图A),或者与ST段抬高同时出现(图B)。
进展期约持续数小时至数日,此期出现病理性Q波,抬高的ST段逐渐降至基线,T波变为倒置。

如果 Q 波较浅且持续时间较短则为正常(图 A )。

如果Q波宽度大于40ms或深度大于QRS波群高度的1/3,则其为病理性(图B及图C)。显著的Q波常常在痊愈后仍持续存在。

心肌梗死的定位

经由心电图的12个导联位置的不同,可以判断心肌梗死发生的位置。胸导联在水平面上聚集在心脏的周围,从前方(V1至V4)及左侧(V5和V6)记录;I导联和aVL导联也从左侧记录,而II、III、aVF导联则从下方记录。

前壁(灰色区域)由左前降支(LAD)供血,其心肌梗死的心电图表现见在V1至V4导联。 P-40
P-40 侧壁(灰色区域)由左回旋支(LC)供血,其心肌梗死的心电图表现见于I、aVL、V5及V6导联。
下壁(灰色区域)由右冠状动脉(RCA)供血,其心肌梗死的心电图表现见于II、III及aVF导联。 P-40
后壁心梗的12导联心电图表现并不是特征性的ST段抬高及Q波,需要有连接在病人背部的导联才能发现以上表现。由于V1及V2导联连接在病人的前胸,他们记录的心电图改变与背部记录导联记录结果正相反,表现为ST段压低及高大的R波。如果不提高警惕性,很难凭借这些缺乏特征性的表现做出后壁心梗的诊断。可以说单纯的后壁心梗很少见,多数情况下累及范围可扩大至下壁或者侧壁,前一种情况下应在II、III、aVF导联上寻找其特征性表现,而后一种情况下则应检查I、aVL、V5及V6导联

存在LBBB的MI

LBBB的存在使急性心梗的心电图诊断变得较为复杂。这是由于仅LBBB就可产生可能被误认为是心肌梗死的心电图表现:如右胸导联上深大的QS波,左胸导联上的ST段压低及T波倒置。此外,左心室心梗的Q波还可能被增宽的QRS波群所掩盖。因此,当已经存在LBBB时,做出急性心梗的诊断时应谨慎。另一方面,如果找不到其他的病因,可以认为新出现的LBBB是急性心梗的表现。

电解质紊乱

高钾血症与低钾血症

血清钾是主要的参与心肌细胞除极和复极的细胞内离子。因此其血清浓度对QRS波及ST-T有着十分显著的影响。

高尖的T波(图A)是高钾血症的早期表现。T波在肢体导联上高于5mm以及在胸导联上高于10mm的情况是很少见的。如果T波在多于一个导联上超出这些高值,则应怀疑存在高钾血症。随着血清钾浓度继续增高,PR间期延长,P波振幅减低甚至可以消失,QRS波群增宽(图B)。当高钾血症十分严重时,增宽的QRS波群与其对应的T波融合,形成一系列呈正弦形状的波(图C)。如果血清钾继续上升,则出现心搏骤停。(注:高钾血症中的高尖T波可能与透壁心梗中偶尔出现的超急性T波相混淆。可以通过病人的现病史及体格检查发现来帮助进行两者的鉴别诊断。)
   
在低钾血症中,T波变得平坦,且出现显著的U波。ST段可以压低,亦可有T波倒置。与高钾血症不同,出现的这些改变与低钾血症的程度无关。

高钙血症与低钙血症

即使血钙浓度紊乱在临床上已极为显著,高钙血症及低钙血症的心电图表现也可能不十分明显。如果存在血钙浓度紊乱,则高钙血症与短QT间期(图A)相关,而低钙血症与长QT间期相关(图B)。间期的缩短或延长主要是在ST段上的改变。

药物影响

地高辛

地高辛是一种具有一定促心律失常作用的药物。在治疗剂量的血浆浓度水平时,它能够引起非特异性的ST段压低,产生鱼钩形外观(图A),或者看起来像一个反向的“√”(图B)。在中毒剂量水平时,地高辛可以引起几乎所有的已知类型的心律失常,尤其常见的类型包括:窦性心动过缓、窦房及房室传导阻滞、房性及交界性心动过速、室性期前收缩以及室性心动过速。

抗心律失常药

奎尼丁、普鲁卡因胺及丙吡胺(IA类药物)能延长QRS时程及QT间期,可伴或不伴U波的出现,且可引起多形性室性心动过速(尖端扭转型室性心动过速)。

索他洛尔及胺碘酮(III类药物)能延长PR、QRS及QT间期,同样有引起尖端扭转型室性心动过速的风险。它们还具有显著的β受体阻滞作用,可引起缓慢性心律失常。

肺栓塞

急性肺栓塞的经典心电图表现为SIQIIITIII,代表I导联上的深大S波,III导联上的病理性Q波及III导联上的倒置T波:

其他非特异性表现包括(见上面心电图):

★ 窦性心动过速及房性和室性异位搏动。

★ 心电轴右偏。

★ 右胸导联上右心室劳损图形伴T波倒置。

★ 不完全性或完全性右束支传导阻滞图型。

★ 胸导联R波增高缓慢。

但是所有这些ECG表现即使在单纯肺栓塞也可能都不出现。

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