皮肤的光疗法(红外线、紫外线、光化学)

光的基本特性

光是一种有着电磁波和粒子流二重性的物质,其具有波长、频率、反射、折射、干涉等电磁波的特性,又有能量、吸收、光电效应、光压等量子的特性。光谱是电磁波谱中的一部分,位于无线电波和X线之间,波长为180nm~1000μm,光波的分类在各学科间稍有差异,在医学领域按照波长由短至长可分为:短波紫外线(180~290nm)、中波紫外线(290~320nm)、长波紫外线(320~400nm)、紫光(400-450nm)、蓝光(450~490nm)、青光(490~530nm)、绿光(530~560nm)、黄光(560~600nm)、橙光(600~650nm)、红光(650~760nm)、近红外线(760nm~1.5μm)和远红外线(1.5~1000μm)。

当光波照射至人体时,皮肤表面可引起反射和折射,同时也可被组织所吸收,并转化为热能、化学能和生物能而引起一系列的理化反应和生物学反应;光的吸收能力与其穿透力呈反比,吸收越多,穿透越浅;波长越短(频率越高),穿透越浅。

单位面积皮肤所接受光的能量称为照度,在点光源垂直照射时,皮肤表面的照度与距光源的距离平方成反比,而与光源投射到皮肤表面入射角的余弦成正比。

红外线疗法

红外线主要由热光源产生,为非可见光,用红外线治疗疾病的方法称为红外线疗法。红外线波长范围为760nm~1000μm,其中760nm~1.5μm为短波红外线,对组织有较强的穿透性,可达2~3cm;1.5-1000μm为长波红外线,对组织穿透力较弱,仅为0.5cm。

生物效应 红外线被组织吸收后转变为热能,因此,红外线疗法对机体主要产生热效应,其生物效应如下:

  1. 促进局部血管扩张,增加血液循环,使组织的营养和代谢改善,促进炎症吸收和加速组织再生。
  2. 促进白细胞浸润,增强单核吞噬细胞系统吞噬功能,提高人体抗感染能力。
  3. 降低末梢神经的兴奋性、松弛肌张力,从而起到解痉、止痛作用。
  4. 促使局部温度升高,水分蒸发,使有渗出的皮损干燥、结痂。

治疗方法 临床常用的红外线治疗包括碳丝红外线灯泡、频谱治疗仪等。照射剂量可根据患者感觉和皮肤红斑反应而定,以局部有舒适的温热感和皮肤出现淡红斑为度。照射强度可通过调节光源与皮肤间距离或治疗仪的输出功率来控制,治疗多为每日1次,每次20~30分钟。

适应证 各种炎症感染,如疖、毛囊炎、汗腺炎、甲周炎等,应配合抗生素治疗;各种慢性溃疡,如淤积性溃疡、放射性溃疡以及糖尿病性溃疡等;冻疮;带状疱疹及后遗神经痛等;急性外伤等。

注意事项与不良反应

  1. 治疗时应避免烫伤,特别对有感觉障碍者。
  2. 红外线可致眼睛损伤,因此治疗时应注意保护眼睛,避免直接照射眼部,在治疗颜面部或眼周围皮损时,应用湿纱布遮盖眼部。
  3. 长期红外线照射,可引起皮肤发生火激红斑。

紫外线疗法和光化学疗法

紫外线是波长短于紫光的非可见光,其波长为180~400nm,用紫外线治疗皮肤疾患的方法称为紫外线疗法。根据生物学特性不同可分为长波紫外线(UVA),波长320~400nm;中波紫外线(UVB),波长290~320nm;短波紫外线(U-VC),波长180~290nm。近年来,国际照明学会和世界卫生组织等将长波与中波紫外线的分界定在315nm。另外,根据皮肤红斑和黑素形成作用的不同,UVA又可分为:UVA1(340~400nm)和UVA2(320~340nm)。

紫外线穿透皮肤的深度与其波长相关,波长越长,穿透越深;波长短则穿透浅。UVC多数被角质层反射和吸收,仅小部分(8%)可达棘细胞层,UVB大部分为表皮吸收,UVA大部分(56%)可透入真皮,最深可达真皮中部。然而,不同肤色对紫外线的反射也有差异,白种人皮肤可反射30%~40%的UVA,而黑种人对此波段仅反射16%;而对UVB,两种肤色的反射几乎相等。

医用紫外线多由人工光源获得,单纯照射时主要利用UVB或窄谱中波紫外线(NB-UVB)起治疗作用。但是,近年来UVA1在临床应用的适应证逐步增加。

紫外线疗法

(1)治疗方法:临床上多用“最小红斑量”(MED)或“生物剂量”(BD)作为紫外线治疗时的剂量单位,其定义为:特定光源在一定距离照射后,皮肤产生刚可察觉红斑所需紫外线照射的剂量。可以功率(mJ/cm2或J/cm2)为单位或以时间(秒)为单位。由于患者间对UVB的敏感性不同,或同一个体对不同治疗仪(各种灯管所辐射的UVB含量不同)的反应存在差异,故理论上每个患者在紫外线治疗前应测定MED,可用6孔板或日光模拟器进行检测,临床上常于24小时观察结果;如因故不能测定MED,可结合所用光源及患者的肤色、既往的治疗情况等,确定初次照射剂量,并根据照射过程中皮肤出现红斑的情况而调整照射剂量。常用照射剂量分为:亚红斑量(<1MED)、红斑量(1~3MED)、超红斑量(>3MED),亚红斑量照射不引起皮肤产生红斑,红斑量照射则引起轻到中度红斑反应,超红斑量照射则引起明显的红斑反应。

我们曾对南京地区正常人群腹部的最小红斑量(MED)进行检测,结果显示,男性:UVA为55J/cm2,UVB为31mJ/cm2;女性:UVA为40J/cm2,UVB为29mJ/cm2。廖康煌等测定的上海地区BB-MED值为40mJ/cm2(15-102mJ/cm2),与南京地区的基本一致。楼小航等测定济南地区的最小红斑量,Ⅲ型皮肤UVA-MED为28.1J/cm2,UVB-MED为28.5mJ/cm2;而Ⅳ型UVA-MED为39.7J/cm2,UVB-MED为39.5mJ/cm2。

治疗时,按皮损范围,分为全身或局部照射。全身照射首次剂量为80%MED,根据照射后皮肤反应情况,逐渐加量,一般较上次剂量增加20%~30%。局部照射应根据不同疾病,给予适当剂量,皮肤科临床常用红斑量或超红斑量。当患者因故中断治疗后,如欲再行治疗,则必须根据患者前次治疗剂量、间断时间长短和皮肤反应等情况确定治疗剂量。

(2)适应证:包括疖、痈、毛囊炎、甲沟炎、丹毒、带状疱疹、玫瑰糠疹、特应性皮炎、银屑病、白癜风、湿疹、慢性苔藓样糠疹、斑秃、皮肤慢性溃疡、光敏性皮炎(硬化疗法)、冻疮等。

(3)禁忌证:对有紫外线可加重的疾病不采用该疗法,如着色干皮病、叶啉病、皮肌炎、红斑狼疮、Bloom综合征、恶性黑素瘤、牛疽样水疱病等;对年幼者(<10岁)、妊娠、甲状腺功能亢进、活动性肺结核等患者也不主张使用紫外线照射。

(4)不良反应:UVB治疗后可引起皮肤干燥、瘙痒、红斑、疼痛和色素沉着等近期反应,过度治疗有引起白内障、皮肤光老化甚至皮肤肿瘤的危险性。

(5)注意事项

  1. 局部照射时应注意保护非照射区。
  2. 治疗期间应避免食用有光敏的药物、食物等。
  3. 治疗当日避免过度日晒,必要时使用防晒霜。
  4. 治疗时患者和医务人员应戴防光眼镜。
  5. 应定期检查治疗仪,测定光辐射强度。

窄谱中波紫外线(NB-UVB)疗法

1981年Parrish和Jaenike研究发现311~313nm波长的UVB治疗银屑病等,疗效优于宽谱UVB而与PUVA相当,且起效快,副作用小。该疗法已成为治疗银屑病和特应性皮炎等的最主要方法之一。

(1)作用机制:NB-UVB除有宽谱UVB的作用外,尚能够直接诱导T细胞凋亡,使表皮、真皮中CD3+细胞计数均减少;可诱导角质形成细胞产生具有抗炎或免疫调节作用的介质,如白介素(IL-1、IL-6)和TTNF-α等;抑制表皮朗格汉斯细胞的数量和功能,降低其活性,抑制免疫反应;抑制淋巴细胞的增殖,降低IL-2、IL-10、IFN-γ的产生;使反式尿刊酸转变为顺式尿刊酸,降低NK细胞的活性,从而达到治疗目的。

(2)治疗方法:与宽谱UVB相同,治疗前应测定患者的MED,初始照射剂量为0.5~0.7 MED;或根据患者的皮肤类型及治疗经验决定初始剂量,每周治疗3次。根据患者照射后的红斑反应,递增10%~20%或固定剂量(0.05J/cm2或0.1J/cm2),我们曾比较了不同加量法治疗银屑病,结果显示:每次。按20%比率增加NB-UVB照射剂量与固定剂量加量法(每次增加0.1J/cm2)相比较,可明显提高有效率,缩短疗程,且未见明显不良反应。在治疗的加量过程中,如出现轻度红斑,暂不加量;出现中度红斑,减前次剂量的10%~20%;出现痛性红斑或水疱,应暂停治疗,并作相应处理。在治疗斑块型银屑病时,Dawe等比较每周3次和5次的疗法,结果总体疗效两者间无明显差异,且3次/周疗法累积剂量较小。当患者皮损消退90%以上后,延长治疗间隙期并进入维持治疗,一般需要3个月或更长时间。

(3)适应证:目前临床主要用于银屑病、特应性皮炎和白癜风的治疗,也可用于治疗角层下脓疱病、蕈样肉芽肿、急慢性移植物抗宿主病、环状肉芽肿、带状疱疹、掌跖脓疱病、毛发红糠疹、色素性荨麻疹等。

(4)安全性

  1. 治疗过程中无需使用光敏剂,故无光敏剂引起的恶心、头昏、光毒反应等,治疗后不需要进行眼睛的特殊防护。
  2. 对孕妇、儿童相对较安全。
  3. 由于该疗法在临床治疗中的推广应用为时尚短,虽至今仍无远期发生皮肤肿瘤的报道,但是,动物实验并不排除其存在致癌性。

光化学疗法

光化学疗法是应用光敏剂加紫外线照射引起光化学反应来治疗疾病的一种方法,于1974年由Parrish首先提出。PUVA是补骨脂素(psoralen)与长波紫外线(UVA)相结合的一种疗法,是目前应用最广泛的光化学疗法;临床上亦有应用补骨脂素加中波紫外线(PUVB)治疗皮肤病并取得较好疗效的报道。

一、作用机制:PUVA的作用机制至今为止尚未完全明了,可能为:补骨脂素吸收紫外线光能后,与表皮细胞中DNA双螺旋结构上的胸腺嘧啶发生光化学反应,形成光加合物,因细胞需对其进行切割、修复,从而使DNA复制延缓,核分裂活动减少,表皮转换周期减慢。另外,PUVA可促使皮肤色素加深,角质层增厚;对皮肤接触过敏反应和迟发型超敏反应具有明显抑制作用;可改变组织中和血液中淋巴细胞的组成、分布和功能;减少中性粒细胞的趋化性和抑制肥大细胞脱颗粒;补骨脂素还可以通过能量传递产生活性氧(单态氧、氧过氧化离子),引起细胞膜、细胞质的损伤等。

二、治疗方法

1)光敏剂:常用的光敏剂为8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)、三甲基补骨脂素(TMP)和5-甲氧基补骨脂素(5-MOP),其中5-MOP引起的光毒反应相对较轻。目前我国以使用8-MOP为主。

2)给药方法:光敏剂的给药方法有以下三种:

口服:对于全身PUVA治疗的患者可采用此法,于照光前2小时按0.5~0.6mg/kg服用8-MOP。

外涂:于照光前1小时局部外涂0.1%~0.2% 8-MOP酒精溶液。适用于局部PUVA治疗者。但应注意用药范围不可过大,以免形成超出皮损范围的色素沉着。

浸泡:按0.5~1mg/L用药,盆浴浸泡20分钟后行光疗,适用于全身PUVA疗法或手足部位治疗。虽然该疗法需要有一定的水疗设备,但其避免了药物所致胃肠道不良反应。

3)UVA照射

最小光毒量(minimal phototoxicity dose,MPD)测定:由于个体间对PUVA的反应存在差异,因此理论上每个患者在治疗前应测定MPD,方法为:按0.5mg/kg口服8-MOP,2小时后于腹部或背部用与治疗相同的光源测定生物剂量,48小时后观察结果,以观察到最弱红斑所需的照射时间为一个MPD,或以J/cm2计量。但是,由于此过程较为烦琐,临床上常可根据以往的治疗经验,确定一个首次照射剂量,并根据首次照射后的反应再进一步调整以后的照射剂量。

UVA照射:首次照射量用80%MPD,以后根据照射后皮肤反应情况,每次增加前此照射剂量的20%(或1/4~1/2MPD,或0.5J/cm2),每周治疗5次,或隔日1次,最大剂量不应超过5J/cm2。

治疗过程中,如皮肤出现轻度红斑,应维持前次照射剂量;如红斑较为明显,则应减量或停止治疗,并给药适当处理。如两次治疗间隔达1周应维持前次治疗剂量,达2周时应减去原剂量的50%,如达3周则应重新开始治疗。

三、适应证

1)银屑病:寻常性银屑病患者皮损完全消退率可达90%,优于宽谱UVB治疗;对红皮病型、脓疱型银屑病也有一定疗效,但照射剂量应小,加量应缓慢。PUV A与口服维A酸联合应用(Re-PUVA)是近十多年来临床用于治疗银屑病的有效方法之一,此法疗效优于PUVA,且可缩短疗程,减少UVA照射的累积量。病情缓解后应维持治疗以免复发,当皮损基本消退(95%)后即可进入维持治疗阶段,每周1次连续4周维持原有剂量,以后每2周治疗1次共4周减量25%,最后为每4周1次采用最高剂量的50%。

2)特应性皮炎:PUVA是可选择的治疗方法之一。尤其是对糖皮质激素依赖的患者,应用光疗可有助于用药量的减少。对病情较重或有渗出倾向的患者,初始剂量应小,加量应缓慢。80%以上患者治疗后瘙痒及皮损明显改善,甚至完全缓解。停止治疗虽然复发难免,但缓解期可延长,且症状减轻。对儿童患者一般不主张采用该疗法。

3)白癜风:PUVA适用于局限性皮损者的治疗,对皮损泛发及手足部皮损疗效欠佳。治疗常采用局部外涂8-M0P后照光。对治疗停止后复发者,再次治疗仍然有效。近年来,NB-UVB的推广使用,使得该疗法的应用逐渐减少。

4)掌脓疱病和手部湿疹:选用PUVA可取得较好疗效。光敏剂采用浸泡给药。由于掌跖部角质较厚,UVA照射量应加大,一般由2~3J/cm2开始,每次增加0.5J/cm2,治疗20~30次后,皮损可基本消退。复发后治疗仍有效。

5)蕈样肉芽肿(MF):对红斑期或浸润较浅的浸润期MF,可首选RUVA治疗,联合治疗(氮芥外擦、干扰素、维A酸等)常可提高疗效,促进皮损消退。但对浸润较深的皮损,治疗后复发常较快。有人认为皮损消退后的巩固治疗有利于延长缓解期。该疗法对肿瘤期皮损无效。

6)其他:PUVA亦可用于光敏性皮炎的硬化治疗和毛发红糠疹、斑秃、慢性移植物抗宿主病等的治疗。

四、不良反应

  1. 胃肠道反应:口服8-M0P可有胃肠反应,部分患者可因症状严重而无法坚持治疗,饭后或分次服药有利减轻症状,盆浴浸泡可避免此反应。
  2. 白内障:PUVA治疗有致白内障形成的可能,因此对于口服给药的患者应于治疗中及治疗后18~24小时内日间外出佩戴防光目镜,以防发生白内障。
  3. 光毒反应:照射过量或治疗后即进行户外活动,可能发生光毒性反应,故治疗当日应避免日晒或尽量减少户外活动,或使用宽谱防晒霜。
  4. 皮肤干燥和瘙痒:接受PUVA治疗者(特别是全身治疗者)大多可发生,故在治疗后应使用润肤剂。
  5. 皮肤癌:反复接受PUVA治疗者有发生皮肤癌的风险,特别是曾接受砷剂治疗或放疗的患者,多为基底细胞瘤或鳞状细胞癌。有报道Re-PUVA疗法不仅可以提高疗效,而且可减少皮肤癌的发生。

UVA1光疗法

近年来,UVA1(波长为340~400nm)光疗法在皮肤科临床的应用逐渐增多,其具有较深的穿透性,且无光敏剂所致的副反应和光毒反应等特性。

作用机制:关于UVA1治疗的作用机制尚未完全明了,研究证实UVA1照射可以诱导细胞凋亡、抑制真皮成纤维细胞的胶原合成,并可抑制淋巴细胞向表皮的迁移、减少真皮内与IgE相结合淋巴细胞和巨噬细胞数目等。

治疗方法:由于该疗法在临床应用不久,因此其初次照射剂量和单次照射剂量尚无公认的标准,报道的单次照射剂量分别为20、30、60、100和13J/cm2不等。但是,作为正规治疗前仍主张测定患者的MED,如MED低于上述单次照射剂量者,则采用MED为初次照射剂量,如MED值高于上述的单次照射剂量,应根据患者的情况而选用相应的照射剂量。每周连续治疗5天,共2~6周。当病情被控制后,改为小剂量U-VA1或NB-UVB照射,以维持疗效,避免病情复发。

适应证:有研究证实,治疗特应性皮炎、硬皮病和蕈样肉芽肿等有较好的疗效。亦有用UVA1治疗瘢痕疙瘩和肥厚性瘢痕、斑块状副银屑病、泛发性肥大细胞增多症、慢性硬化性移植物抗宿主病等疾病取得一定疗效的报道。

注意事项:由于该疗法仍处于临床探索阶段,故仅适用于PUVA和UVB等治疗无效或不耐受的患者,且禁用于18岁以下的青少年、对UVA和UVB高度敏感者、HIV感染者、服用光敏药物者、皮肤肿瘤患者、孕妇和哺乳期妇女等。

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