答:目前的研究结果显示对VISA者是由于细胞壁增厚,万古霉素等糖肽类抗菌药物不能到达细胞壁合成的位点发挥抗菌作用。而VRSA者是由于vanA基因导致细菌合成D-丙氨酰-D-乳酸取代正常的细胞壁成分肽聚糖末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸,与万古霉素亲和力低,因此不能抑制VRSA的细胞壁合成。有文献报道在万古霉素选择性压力下,arg操纵子丧失了功能,特别是丧失了argⅡ的表型。有很大一部分敲除argⅡ的菌株中都成了万古霉素异质性耐药(heteroresistance)的菌株hVISA。

系统的医学参考与学习网站:天山医学院, 引用注明出处:https://www.tsu.tw/edu/10082.html