紫外线辐射引起的免疫功能改变

紫外线辐射后可以引起局部和全身免疫功能的改变,主要可能通过以下途径使机体产生免疫抑制作用。

紫外线对速发型变态反应的影响

速发型变态反应由抗体介导产生,抗体是通过抗原刺激后由B淋巴细胞和浆细胞产生,而Th细胞和Ts细胞调节抗体的形成。有研究表明,体外的大量的UVC照射可以抑制各种抗体活性,如抑制抗体凝集和补体结合作用。而临床上很难见到如此大能量的UVC照射。尽管在实验室还可以看到PUVA和紫外线的辐射(UVR)可以改变B淋巴细胞和T淋巴细胞的表面标记和活性,但PUVA和UVR对抗体形成有什么影响尚有待进一步研究。肥大细胞是IgE介导的速发型变态反应的关键部分,UVR可以改变肥大细胞。研究表明,用临床上常用的小剂量UVB和UVA照射就能使肥大细胞破裂并释放颗粒。与之相反,用红斑量的UVC照射4~32天,会使小鼠耳部肥大细胞数量明显增多。从临床上看,PUVA和UVB对肥大细胞的作用更有重要意义。PUVA可使人皮肤中的肥大细胞脱颗粒。已经发现,这对认为是肥大细胞在皮肤聚集的色素性荨麻疹有治疗价值,对至少在某些病例中证明是由IgE介导的速发型变态反应的日光性荨麻疹也有治疗意义。

紫外线对迟发型变态反应的影响

长期受到日光照射的皮肤比非曝光的皮肤对过敏原的反应轻。在实验动物中证实,UVB和UVA可以抑制皮肤局部和全身对二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene,DNCB)的迟发型变态反应(delayed hypersensitivity,DHS)。在用PUVA治疗的银屑病患者中,也发现了患者对DNCB的迟发型变态反应同样被抑制。也有研究表明UVB和PUVA都可以抑制对氮芥的接触过敏,其中的机制尚不清楚。但最近一份在小鼠的研究中证明了UVB和PUVA在抑制DHS效应的同时可以产生抗原特异的抑制性T细胞。在用UVB治疗的小鼠中已证明了这一效应与抗原提呈至脾脏的巨噬细胞有关联,当然在研究紫外线对DHS影响的机制中应考虑到朗格汉斯细胞数量及功能对其的影响。

紫外线辐射对具有免疫功能细胞的影响

  1. 朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC) 朗格汉斯细胞是皮肤中的重要抗原提呈细胞,紫外线辐射后,辐射局部表皮中LC密度降低,表面标记消失。有文献报道,PUVA治疗皮肤病时单次照射即可改变LC形态,反复照射后LC数目进行性下降。但长期小剂量的UVB辐射可显著抑制混合表皮淋巴细胞反应,其作用机制可能是通过改变LC膜能动性,降低抗原提呈或抗原内化、加工效率,而与LC数目、HLA-Ⅱ类抗原表达水平并不平行。
  2. 淋巴细胞:体内外实验研究均表明紫外线照射可影响淋巴细胞的数量和功能,与角质形成细胞、B淋巴细胞、单核细胞相比,T淋巴细胞对紫外线更敏感。紫外线照射局部CD4+和CD8+比率下降,T细胞浸润至表皮和真皮所需时间与紫外线辐射剂量相关。UVC对淋巴细胞的有丝分裂原的反应影响最大,其次为UVB。UVA对淋巴细胞增殖反应的影响最小oT淋巴细胞和B淋巴细胞对UVB的敏感程度几乎相同,而对UVC却是T细胞比B细胞更敏感。
  3. 自然杀伤细胞:自然杀伤细胞(NK)无主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)分子限制性,可以杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞,还可分泌干扰素在免疫反应中发挥重要作用。紫外线照射会造成循环NK细胞数目下降,NK活性剂量依赖性抑制。此外,紫外线可能诱导NK细胞产生活性氧,使其对靶细胞的杀伤力减弱;NK细胞相关细胞因子也下降。
  4. 角质形成细胞表皮角质形成细胞在受到紫外线辐射后可产生多种细胞因子,如IL-1、6、10、12和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)。

紫外线辐射对皮肤中光感受体或色基的影响

表皮角质层中的尿刊酸(urocanic acid,UCA)是表皮中的主要光感受体。UCA广泛存在于哺乳动物表皮角质层中,约占角质层干重的20%,UCA能吸收阳光中的紫外线,是保护机体免受辐射损伤的天然屏障,但UCA分子中含有双键,有顺反两种构型。皮肤中的UCA都为反式尿刊酸,它接受紫外线照射后能够向顺式构型转变,顺式UCA与免疫活性细胞的相互作用,可能类似于细胞因子的作用,改变免疫活性细胞的性能,使抗原提呈细胞功能下降,并产生特异性Ts,顺式UCA作用产生的Ts细胞能分泌可溶性抑制因子。顺式UCA通过皮肤中Ts细胞上的组胺H2受体激活Ts细胞,并释放某些抑制因子,抑制Th细胞合成IL-2并使活性降低,从而抑制细胞免疫。顺式UCA对体液免疫的抑制是否是顺式UCA直接作用于B淋巴细胞,还是同时有Th细胞功能抑制的间接作用,尚有待进一步研究。

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