包括光毒性反应和光变态反应两类:

光毒性反应

属于非免疫性反应,其发病机制尚不完全清楚,可能与光感物质发生能量传递、与DNA结合有关;也有作者认为细胞膜的过氧化作用也参与了发病。临床上可分为急性光毒性反应和慢性光毒性反应两种:

急性光毒性反应

由于机体组织中存在不同的色基,其可吸收相应波段的光线而发生能量的转移和传递。当皮肤接受到强烈的日光辐射后,任何个体均会在暴露局部发生急性光毒性反应,每次接受一定强度光线辐射后均可发病,且反应前无致敏期。皮损特点为局部出现境界清楚的红斑、水肿,严重者可出现水疱、破溃、结痂,愈合后留有色素沉着和脱屑。自觉触痛和烧灼感。致病光谱与色基的吸收光谱一致,主要是UVB。由于UVB穿透相对较浅,主要作用于表皮内的色基,因而损伤时表现为表皮细胞水肿、空泡形成、核固缩,有表皮内或表皮下水疱形成,以日晒伤为代表病例;而当光线穿透较深而达真皮内并与其中的色基作用时,则表皮变化较轻或不明显,而真皮损伤较明显。

慢性光毒性反应

皮肤长期反复受UVB作用后,出现褶皱、松弛或萎缩,脆性增加,表面比较粗糙、干燥,皮嵴隆起,皮沟凹陷,并有色素改变(色素沉着或色素减退)。也可出现丘疹、斑块、毛细血管扩张和角化,严重者出现皮肤肿瘤(日光性角化、基底细胞瘤、鳞状细胞癌等)。如受轻微创伤后血管即发生破裂,出现紫癜,溃疡愈后常形成特征性的星状瘢痕。

组织病理检查发现表皮变薄、表皮嵴消失,角质形成细胞形态异常、排列不整,黑素细胞的大小、分布和酪氨酸酶的含量均有明显变化,色素的转运也出现障碍。真皮乳头层及下部的血管扩张充血、内皮细胞肿胀、血管周围有淋巴细胞浸润,酸性黏多糖含量增加,胶原纤维断裂、变性。皮肤附属器萎缩,皮下脂肪减少。

光变态反应

属于免疫性应答反应,即光能在抗原的形成上起了一定作用,一般属于延迟性超敏反应,偶尔也有IgE介导的Ⅰ型速发性超敏反应。致病光谱主要是UVA,可见光亦可引起发病。其机制可能是光能通过光化学途径改变了半抗原的结构,新生的半抗原与皮肤蛋白结合形成全抗原,刺激机体发生免疫反应。

该反应仅见于少数已致敏的患者,首次发病前的致敏期较长。临床表现为皮肤红肿、风团、丘疹、水疱、糜烂、结痂和落屑,愈合后很少出现色素改变。皮损初始仅局限于光暴露部位,病程长久持续数月或更久后可累及非暴露部位。

组织病理变化在急性期并不明显,慢性期可出现表皮水肿、海绵形成、棘细胞层增厚;真皮水肿、毛细血管扩张充血,血管周围有致密的以淋巴细胞和组织细胞为主的炎细胞浸润,有时可见到嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。

根据其临床症状出现的时间分为即刻性和延迟性光变态反应两类,每一类又可分为内源性及外源性光变态反应,现分别介绍如下:

即刻性光变态反应

日光照射后很快出现风团等表现,如光线性荨麻疹。这类疾病主要由内源性光感物质引起,有时也可由外源性光感物质引起。

  1. 内源性即刻性光变态反应:该病发病机制尚不十分清楚,致病光谱也不完全相同(可为UV或可见光),被动转移试验的结果也有不同。Harber等研究认为,只有Ⅰ型光线性荨麻疹才属于即刻性变态反应,内源性血清因子在紫外线的照射下变成抗原,与肥大细胞膜表面的抗体相结合,促使其脱颗粒并释放组胺、激肽等炎性介质,使真皮血管水肿,出现风团。被动转移试验阳性。
  2. 外源性即刻性光变态反应:曾报道一例患者口服氯丙嗪后,经UVA照射出现皮疹,通过光斑贴试验证实其皮疹是受UVA照射后发生的风团反应,被动转移试验呈阳性。

延迟性光变态反应

局部外用或内服光感物质后引起的反应。

  1. 内源性延迟性光变态反应:常见疾病如多形性日光疹,其发病机制尚不明了。根据其临床表现、反应时间、组织病理变化和光激发试验推测该病属于延迟性超敏反应,可能是由内源性抗原引起的延迟性光变态反应,但是内源性光感物质的性质尚未确定。
  2. 外源性延迟性光变态反应:这类反应在临床上比较常见,如局部外用光感性化学物质就能引起光变态反应性接触性皮炎,内服光感性药物能引起光变态反应性药疹。但紫外线如何诱发光变态反应,其机制还不十分清楚,可能是光感物质吸收光能后发生光化学反应,与皮肤蛋白质结合变成完全抗原;当再次接触光感物质时,经过日光辐射,表皮内朗格汉斯细胞将抗原提呈给致敏T淋巴细胞,使其大量增殖,发生类似于延迟性超敏反应的过程。

此外,临床上有一些光变态反应性接触性皮炎的患者,虽然长期停止接触有关致敏原,但一经日晒仍然出现皮肤症状,成为持久性光反应,而且对光线(包括家用的荧光灯照射)极度敏感,推测可能是由于机体内仍然存在光致敏物质,或者是清除光敏剂仍不能使光变态反应完全消退,但其确切的发病机制尚不清楚。

临床上区别光毒性和光变态反应比较困难,因为这两类反应有时可以同时存在,或从光毒反应转变为光变态反应,光毒反应和光变态反应主要区别见下表。

光毒反应和光变态反应区别表

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