IL-1家族配体包括IL-1α、IL-1β和IL-Ra。单核巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞均能产生IL-1α 和IL-1β。IL-1α和IL-1β均缺乏信号序列,故并非由
161生长激素释放肽生长激素释放肽(ghrelin,GHRL)是由28个氨基酸组成的内源性肽,主要由胃肠道的X/A样内分泌细胞产生,中枢神经系统也有分布。作为生长激素促分泌物质受体(growth hormo
163瘦素和瘦素受体瘦素(leptin,LEP)也是由脂肪细胞分泌的激素蛋白,与瘦素受体(LEP receptor,LEPR)结合后,通过抑制食欲及增加能量消耗,从而控制体内脂肪储存。由于在恶液质患者中总脂肪
164肌肉蛋白分解血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,是肾素-血管紧张素系统(renin-angio
165能量生成解耦联蛋白能量生成解耦联蛋白(uncoupling protein,UCP)是一类线粒体内膜上的载体,属于线粒体载体超家族,可以将H+从线粒体内膜渗漏到线粒体基质中,导致内膜两侧的跨膜H+
166体力活动的作用大规模的研究已经证实:体力活动(physical activity)既是一项有效的肿瘤一级预防措施,也是一项有效的肿瘤三级预防措施。《世界公共卫生建议及健康促进活动》向全
169患者由于厌食、早饱等多种原因导致的摄入减少是恶液质的一个重要发病原因,目前的措施是采用食欲刺激剂(如人工合成食欲刺激素)来改善食欲,从而保障营养素的摄入。5-HT3拮抗剂、
170环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)合成过程中重要的限速酶。迄今为止共发现三种COX同工酶:即COX-1、COX-2 与CO
172尽管恶性肿瘤患者营养不良的发生率报告不一(表1-7-2),但是总的来说发病率高、后果严重。表1-7-2 不同部位肿瘤营养不良发生率营养不良是恶液质的一个重要特征,纠正营养不良意义
175恶液质的病理生理非常复杂,目前仍然没有完全阐明,新的观点与老观点有显著差异,见图1-6-1。图1-6-1 恶液质发病机制的老(A)、新(B)观点对比尽管恶液质的出现提示疾病的进展期或终末
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