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抗凝系统检验与疾病

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    • 为什么口服华法林会减低维生素K依赖凝血因子及蛋白C的活性?

      答:维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸,羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面,因此可以加速血

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    • 为什么在肝素治疗时需要进行实验室监测?

      答:肝素广泛应用于预防和治疗血栓性疾病以及某些情况下(血液透析、体外循环)的抗凝处理,常用的制剂有普通肝素(unfractionated heparin,UFH)和低分子量肝素(low molecular weight he

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    • 为什么可以有多种指标监测血浆肝素水平?

      答:血浆肝素含量的测定可以保证其疗效并降低不良反应的风险。不同方法检测的适应证和敏感性有很大的差异,可以根据不同情况进行选择。 APTT检测:一般将肝素治疗时的APTT控制在

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    • 为什么低分子肝素治疗需用抗活化凝血因子Ⅹ活性监测?

      答:低分子肝素(LMWH)是由普通肝素解聚制备而成的一类分子量较低的肝素的总称。常见的LMWH有依诺肝素钠(克赛)、那屈肝素钙(速避凝)、达肝素钠(法安明)等。LMWH具有明显的抗活化凝血因

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    • 为什么会发生肝素诱导的血小板减少?

      答:1976年,国外报道在52例接受肝素治疗的患者中,有16例患者发生了血小板减少,即肝素诱导的血小板减少(HIT),发生率高达32%。此后各种文献报道HIT发生率为1%~24%不等。HIT程度与肝素

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    • 为什么要行复钙交叉试验?

      答:复钙交叉试验(cross recalcification test,CRT)是基于复钙时间测定的一种改良的筛查试验,可用于出血的鉴别诊断。将受检血浆与1/10体积的正常人混合血浆混合,在37℃下孵育后加

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    • 为什么有些人的血浆中会存在凝血因子Ⅷ抑制物?

      答:凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物是一种抗体,绝大多数属IgG,少数为IgG和IgM混合存在,其在正常人体内不会产生。约50%的获得性血友病患者既往身体健康,无任何病因可查,另有50%的患者是继发于

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    • 为什么可用多种方法判断是否存在血浆凝血因子抑制物?

      答:体内一旦产生针对特定凝血因子的抑制性抗体,无论对于血友病患者还是非血友病患者,都会给治疗带来极大的困难。因此,凝血因子抑制性抗体的准确测定对诊断及合理治疗至关重要。

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    • 为什么Bethesda法检测凝血因子抑制物在临床上广泛应用?

      答:血浆凝血因子抑制物测定最为经典的是Bethesda法,将待测血浆与正常新鲜血浆按一定比例混合,37℃温育2小时后,测定混合血浆剩余的凝血因子活性。如果待测血浆中含有某种凝血因

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    • 为什么因子平行稀释法检测血浆凝血因子抑制物更简便快速?

      答:因子平行稀释法是将待测血浆和校准血浆分别进行一系列稀释(例如1∶10、1∶20、1∶40、1∶80、1∶160等),在稀释过程中,因为降低了因子抑制物的抑制活性,从而因子的凝血活性得以

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    • 为什么血浆凝血因子抑制物最常见于血友病A?

      答:血友病A(HA)是血浆FⅧ质和(或)量的异常所导致的遗传性出血性疾病,目前临床上以替代治疗为主,即间断输注外源性FⅧ以维持机体的凝血功能。有相当多的患者,经过若干次替代治疗,血浆

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    • 为什么华法林具有抗凝作用?

      答:华法林的化学结构为3(α-苯基丙酮)-4-羟基香豆素,是目前最常用的口服抗凝药。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸需完成羧基化才能转化为有活性的凝血因子,而&gamma

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    • 为什么华法林是深静脉血栓的重要口服治疗药物?

      答:深静脉血栓形成(DVT)主要是由于血液瘀滞和高凝状态引起,抗凝治疗是重要的治疗措施。华法林是传统的口服抗凝药,抗凝效果持久是其优点,缺点是显效慢,与食物与药物的相互作用及药

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    • 为什么新型口服抗凝药物尚不能完全替代华法林?

      答:华法林在1954上市至今,在临床上已使用了60多年,得到医生和患者的广泛信任。但华法林存在起效慢、失效时间长,个体对药物的治疗反应差异大,安全窗窄、需要频繁抽血监测及调节剂

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    • 为什么需要检测基因多态性以指导华法林用药?

      答:华法林主要用于深静脉血栓、肺栓塞、心脏瓣膜置换术、髋关节置换术以及房颤引起的血栓栓塞并发症的防治。但其疗效和出血反应的个体差异极大,剂量不易掌控,过低可能无效,过量

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