皮肤免疫系统

皮肤构成机体与外界环境之间的免疫学屏障。在许多免疫性皮肤疾病如天疱疮、结缔组织病、皮肤血管炎、接触性皮炎、荨麻疹及药疹等,皮肤成为免疫反应的靶组织。最具代表性的例子是天疱疮的自身抗体介导的表皮棘层松解和接触性皮炎的T淋巴细胞介导的表皮细胞损伤。皮肤不仅是免疫反应攻击的靶组织,其本身也自成一个免疫系统,即“皮肤免疫系统”(skin immune system,SlS)。在正常非炎症状态,表皮内驻有两类免疫细胞:具有抗原提呈作用的朗格汉斯细胞( Langerhans cell,LC)及少量T淋巴细胞。而真皮内则含有真皮树突状细胞、T细胞、巨噬细胞和肥大细胞。白细胞持续不断地由血管迁移人皮肤,寻找来自致病原的危险信号,然后经由淋巴系统返回血循环。

当抗原进入皮肤时.LC与真皮树突状细胞摄取抗原,并迁移至淋巴结,将抗原提呈给T细胞,T细胞被激活并进入皮肤激起炎症反应。此时其他细胞也迅速出场,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞。

粘连分子与细胞因子在皮肤炎症中起主要作用。淋巴细胞功能相关抗原-1 (LFA-1)、α1β1与α4β1整合素以及皮肤淋巴细胞抗原(CIA)对征募适当类型细胞至关重要。多数CIA+T细胞表达趋化性因子受体CCR4.而其配体趋化性因子CCL17 (TARC)则表达于皮肤血管壁。一亚群CIA+T细胞表达CCRIO,而其配体CCL27(CTACK)则表达于角质形成细胞。

近年来,分子生物学技术上的重大突破导致了转基因鼠(transgeruc mice)和基因敲除鼠(gene knockout mice)的产生。至今,已有上百种基因敲除鼠用于皮肤免疫学研究中。这些研究不仅加深了对免疫性皮肤病发病机制的认识,而且也革新了一些传统的理论观念。

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