真皮的变化

真皮内的病变与全身其他器官的病变基本上是相同的。现分述如下:

血液循环及淋巴循环障碍

血管扩张及充血:在炎症性皮肤病时,在真皮内,甚至于皮下组织中均可见轻重不等的血管扩张和充血现象。血管扩张时血管壁变薄,管腔扩大,管腔中红细胞往往同时增多,后者即所谓充血。在炎症性病变中,血管扩张和充血的同时,血管周围经常有炎细胞浸润;在非炎症性皮肤病如单纯性血管瘤中,血管也有扩张和充血,但其周围并无炎细胞浸润。

血管扩张及充血

出血:又名溢血,是指红细胞溢出管腔之外进入周围组织。在早期出血的组织中,可见红细胞散在于血管周围。在陈旧的出血病变中,则看不到红细胞,仅见含铁血黄素颗粒,如用Perls蓝方法染色,可呈阳性反应。出血不仅见于紫癜性皮肤病或变应性血管炎,很多其他疾病也可见到,例如烧伤及多形红斑等。

出血

血管管腔闭塞及血栓形成:前者指血管内膜增生,管壁增厚,使管腔发生闭塞。有时管腔内可见有纤维蛋白血栓,即所谓血栓形成。常见于闭塞性血栓性静脉炎、动脉硬化性内膜炎、硬皮病、慢性放射性皮炎及变应性血管炎等。

血管管腔闭塞及血栓形成

栓塞:血液内出现某种异常的栓子,随着血液或淋巴流动而阻塞较小血管者称为栓塞。常见于皮肤转移癌,此种栓子即所谓瘤栓。

淋巴循环障碍:最常见的是淋巴管内淋巴液的过度充盈,称为淋巴管扩张。显微镜下可见原来不明显的毛细淋巴管变成大而不整形的围有内皮细胞的腔隙。在淋巴淤积及淋巴管过度充盈时,经常伴有组织水肿。而在长期慢性淋巴循环障碍时往往伴有结缔组织增生及血管周围炎症,可见于先天性淋巴水肿及象皮肿等。

淋巴循环障碍

真皮水肿:在许多皮肤病中,特别是在炎症反应的病变中,在真皮乳头层乃至网状层,均可见到不同程度的水肿。表现为结缔组织纤维之间的间隙内有液体潴留。纤维本身也有肿胀、淡染。在结缔组织疏松的区域容易发生水肿,同时也较明显。普通乳头体较乳头下层与网状层显著,最明显的部位是乳头体及毛囊周围。在荨麻疹的病变中水肿最为清楚。

真皮水肿

萎缩与变性

真皮萎缩:指整个真皮的厚度减少,是由于胶原纤维或弹性纤维减少所致。通常伴有毛囊及皮脂腺萎缩或消失,有的是由于先天性缺少结缔组织而造成的真皮萎缩,例如浅表性脂肪瘤样痣。萎缩性慢性肢端皮炎则为后天性萎缩的病变。真皮萎缩显著时,真皮浅层可出现较大的血管、汗腺甚至脂肪组织。斑状萎缩及线状萎缩则是由于弹性纤维变性或消失所造成的。因此,后两者通常需用弹性纤维染色来证实。

玻璃样变性或透明变性:指组织或细胞内出现玻璃样半透明均质性物质,即所谓透明蛋白。这是一个综合概念,包括各种病变过程,可由血管及组织渗透性增高而引起,也可能为结缔组织的特殊变化,同时也可以发生于细胞内。透明物质在HE染色时,呈均匀一致的红色,可见于瘢痕疙瘩等病。如发生于浆细胞的细胞质内,则称为Russel小体,可见于鼻硬结病及麻风等的病变中。

玻璃样变性或透明变性

淀粉样变性:指在组织或血管壁内出现一种具有特殊染色反应的无结构半透明的物质,称之为淀粉样蛋白。这是一种糖蛋白,实际上与淀粉并无关系。在HE染色切片中,淀粉样物质呈均匀一致的淡红色,其间可出现裂隙(此种裂隙是由于组织固定脱水时淀粉样物质皱缩所致);用结晶紫染色,淀粉样变可呈异染性反应,呈紫红色。在皮肤淀粉样变的组织切片中,病变常见于乳头层,故与胶样粟丘疹不易区别。但如用van Gieson染色,胶样物质呈黄色,淀粉样物质呈淡红色,则可以鉴别。此外,淀粉样物质如用硫代黄素T染色后,在荧光镜下呈现淡绿色荧光;如用刚果红染色,在旋光镜下检查呈淡绿色双折射。

淀粉样变性

胶样变性:对此种变性的性质尚无一致意见,大多数认为是胶原纤维变性的一种形式,也有认为是弹性纤维变性的结果。在皮肤胶样粟丘疹中,常在表皮下乃至真皮上1/3可见到均匀一致的弱嗜伊红物质,其中也可见裂隙,并有残留的细胞核存在。

胶样变性

纤维蛋白样变性:在HE染色的切片内,正常的胶原纤维间的基质(其中含酸性黏多糖类物质)是不能显示出来的。当发生变性时,则组织中产生碱性蛋白,与基质中的酸性黏多糖发生变化后,形成一种强嗜伊红的均质性物质,在均质化的结缔组织之间沉积下来,其形态甚似纤维蛋白,因此称为纤维蛋白样变性。进一步发展时,变性的胶原纤维变成碎块,与变性的基质即纤维蛋白样物质融合在一起,呈不规则的团块。现已证明纤维蛋白变性是由于纤维蛋白渗入胶原所致,使病变部出现束条状或块状结构,有折光。同时在不同疾病中,纤维蛋白样物质的成分也不一致。常见于各种结缔组织病、结节性多动脉炎及其他血管炎病变中。在HE染色时,纤维蛋白样物质呈均质性的深伊红色,有很强的折光性。而在PAS反应时则呈阳性,用van Gieson染色时呈黄色,结晶紫染色时呈紫色,用纤维蛋白染色时呈深蓝色。

纤维蛋白样变性

嗜碱性变性:指真皮上部结缔组织在HE染色时失去其嗜酸性而出现无定形或颗粒状的嗜碱性变化,甚至可表现为不规则排列的嗜碱性纤维,病变与表皮之间并出现一狭窄的境界带。用特殊染色时,其染色反应与弹性纤维相似。这种变化可以是某种疾病的特点之一,如光线性肉芽肿;也可因长期慢性照射光线而引起,见于老年性弹性纤维病(senile elastosis)或日光性弹性纤维病(solar elastosis)。

嗜碱性变性

胶原溶解:指在光学显微镜下,表皮下乳头层狭窄的地带中出现纯一化的胶原变性,见于营养不良性大疱性表皮松解症。此种变化发生于大疱基底部附近的真皮,特别是在隐性遗传型者尤为明显。在电子显微镜下,则可见胶原纤维碎裂与颗粒变性。有时尚可被吞噬细胞吞噬。

纯一化变性:指真皮结缔组织的无定形均匀一致的变化,失去其轮廓,融合成均质性的表现,胶原纤维肿胀,伊红着色淡。常见于硬化性萎缩性苔藓、闭塞性干燥性龟头炎等。

纯一化变性

黏液变性:真皮胶原纤维基质中,由于有黏液物质沉着而使其间隙增宽。在HE染色时呈蓝色,作PAS反应时则为阳性,见于胫前黏液水肿等。

黏液变性

弹性纤维变性:由于弹性纤维坚韧,对各种化学刺激比较稳定,因此在短期急性炎症时多不被破坏,但在各种慢性肉芽肿(皮肤结核、梅毒、麻风等)中则易发生变性、破坏乃至消失。弹性纤维变性时,轻则纤维呈无定形、颗粒状、嗜碱性变化,重则断裂、破碎、聚集成团,可见于弹性纤维性假黄瘤以及皮肤松弛症等。

弹性纤维变性

色素沉着:指真皮内有黑素及其他色素沉着。这些色素微细颗粒通常存在于附属器或血管附近,常见有载色素细胞存在。色素的来源可以为内源性,如含铁血黄素沉着症及血色病;也可以为外源性者,例如文身及银沉着症。

色素沉着

脂质沉着:指皮肤内有脂质沉着。可以为原发性,也可以为继发性。脂质可在细胞内,也可以在细胞外。黄色瘤的泡沫细胞胞质内有脂质存在。细胞外脂质沉着往往是继发性的,常见于糖尿病性类脂质渐进性坏死。但在某些脂沉积症,细胞内外的脂质沉着可同时存在。

钙沉着:此时在真皮内可见无定形、深嗜碱性而致密的颗粒沉着,有时也可呈大块沉着。其周围往往有异物巨细胞反应。

坏死

指机体的某一部分组织或细胞坏死,表现为细胞核和细胞质的溶解。开始为细胞核固缩,以后崩解成碎块或颗粒状,即所谓核碎裂,最后发生溶解。因此在HE染色中完全坏死的病变部分常呈一片均质无定形的淡红色颗粒状区域。此外,尚可见到另两种特殊坏死:

干酪样坏死:这是一种特殊类型的凝固性坏死。坏死局部所有结构完全被破坏,形成无定形的颗粒状,其中含有大量的类脂质,因而呈现灰黄色,类似干酪样的团块。在HE染色切片内,干酪样坏死呈嗜伊红色,多见于结核和晚期梅毒以及结核型麻风的神经损害。

干酪样坏死

渐进性坏死:在某些肉芽肿性皮肤病中可以见到渐进性坏死的现象,即真皮结缔组织纤维、纤维细胞、脂肪细胞以及血管失去正常着色能力,但仍见其正常结构的轮廓。在坏死病变中无明显炎症,而在坏死的边缘可见组织细胞、成纤维细胞或上皮样细胞作栅栏状排列。在渐进性坏死程度较轻时,病变区域内除可见坏死细胞外,还混有尚能增生并有修复能力的细胞。换言之,渐进性坏死是一种不完全的坏死,渐进性坏死可见于环状肉芽肿、糖尿病性类脂质渐进性坏死及类风湿结节等。

渐进性坏死

凋亡(apoptosis)

又名程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD)。早在1951年GIucksmann即已观察到这一现象,但到1972年Kerr才首先提到凋亡的概念。凋亡原文apoptosis来源于希腊文,意为凋落的树叶。Kerr发现基底细胞癌生长缓慢与细胞凋亡有关。1 974年Weedon首先认识到炎症性皮肤病病理切片中所见的胶样小体是细胞凋亡所致。以后对细胞凋亡的认识逐步加深。目前已知细胞凋亡受基因调控,是一种有调控的细胞死亡过程,可以是生理性,也可由病理刺激而促发。细胞凋亡通常只散发于单个细胞,凋亡经历时间因细胞种类而定,淋巴细胞约1~3小时,角质形成细胞约48~72小时。过去角质形成细胞的凋亡小体常称为胶样小体。以往所谓角化不良的细胞中相当一部分实际上也是凋亡细胞。细胞凋亡形态改变的大致过程如下:

凋亡形成细胞坏死

  1. 凝缩:开始细胞缩小、变圆,失去和其他细胞的连接。细胞胞质浓缩,内质网扩张,线粒体、溶酶体等细胞器完整。染色质沿核膜聚集成块。HE染色胞质和核深染。
  2. 碎裂:扩张的内质网和细胞膜融合,细胞膜卷曲,分别包绕各细胞器和细胞核,使细胞碎裂,形成凋亡小体。
  3. 吞噬:凋亡小体很快被邻近的间质细胞或吞噬细胞所吞噬。

炎症

皮肤病理中炎症的概念虽然与其他器官的炎症相同,但在分类上仍有区别:

炎症一般分类:炎症变化除可分为急性、亚急性和慢性炎症以外,还可分为以变质为主的变质性炎症、以渗出为主的渗出性炎症和以增殖为主的增殖性炎症。

按浸润细胞的性质来分:炎症浸润可分为:

  1. 单纯性炎症浸润,又名非特异性浸润,浸润细胞主要为淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、成纤维细胞及纤维细胞等。
  2. 肉芽肿炎症浸润,为限局性境界清楚的亚急性或慢性炎症,通常又称为增殖性炎症,具有一定的特点。

从细胞浸润分布来看:炎症浸润又分为:

  1. 血管周围浸润,在浸润的中央常有血管存在,而且浸润细胞愈近血管壁愈紧密。

    血管周围浸润

  2. 弥漫性浸润,浸润细胞不一定围绕血管,而呈弥漫分布,边界也不清楚。

    弥漫性浸润

  3. 块状浸润,又名灶状浸润,境界清楚。

    块状浸润

  4. 袖口状浸润,在梅毒血管周围及麻风神经周围的浸润,分布如袖口状。
  5. 带状浸润,细胞浸润一般比较密,呈带状分布,在扁平苔藓病变中,表皮下经常见到淋巴细胞为主的带状浸润。

    带状浸润

  6. 苔藓样浸润,浸润位于表皮下,真皮乳头层内,主要为淋巴细胞排列呈带状。同时常见表皮真皮连接界线模糊不清,基底细胞液化及胶样小体形成。

肉芽组织与肉芽肿

肉芽组织是指创伤、溃疡愈合或炎症过程中所形成的水肿性胶原组织。其中可看到大量新生的毛细血管(其走向与创面垂直),以及密集的急性或慢性炎症浸润。

肉芽肿或肉芽肿性炎症具有下列特点:

  1. 有一定的细胞浸润,包括郎罕巨细胞、异物巨细胞、上皮样细胞、组织细胞、纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等。
  2. 血管变化,包括毛细血管内皮增生,有新血管形成(如肉芽组织中所见者)及血管壁增厚等变化。由于内膜增生的结果,管腔甚至闭塞(如三期梅毒所见)。
  3. 结缔组织变化,包括胶原纤维增生、变陛及坏死。根据病原及机体反应性的不同,可表现某种特殊的肉芽肿结构(如结核结节、麻风结节、树胶肿等),并具有相对的特异性,现分述如下:

结核样结节及结核样浸润:前者系指上皮样细胞聚集成团,外围绕以淋巴细胞浸润,中央无干酪样坏死,郎罕巨细胞则可有可无。但有时上述细胞不但不形成结节,分布比较弥漫,而且细胞成分排列也没有一定的规律,故名为结核样浸润。上述变化可见于结核样型麻风、皮肤结核、梅毒、结节病及深部真菌病等各种肉芽肿病变中。

结核样结节及结核样浸润

结核结节:结核样结节中出现干酪样坏死者称为结核结节,见于某些结核病变。

结核结节

麻风结节或麻风瘤:通常指主要由麻风细胞、泡沫细胞和麻风菌球所形成的肉芽肿。

麻风结节或麻风瘤

栅栏状肉芽肿:肉芽肿的中央为变性的胶原纤维(渐进性坏死).周围常有放射状排列的淋巴细胞、组织细胞和成纤维细胞。

栅栏状肉芽肿

其他:如肉芽肿中含有大量中性粒细胞时,则一般称为化脓性肉芽肿。如肉芽肿中以某种细胞成分为主或占主要优势时,则习惯上又可以此种细胞命名,故有浆细胞肉芽肿、嗜酸性粒细胞肉芽肿及上皮样细胞肉芽肿之称。

血管炎

主要用来描述血管的炎症变化,即除去血管壁增厚、内膜肿胀外,并有炎细胞浸润到管壁内以及发生纤维蛋白样变性等变化。通常可见到红细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞外渗。严重者并可见核碎裂现象,即所谓“核尘”。血管炎通常见于血管变态反应,例如虫咬症、多形红斑、过敏性紫癜、持久性隆起性红斑、急性痘疮样苔藓样糠疹及各型变应性血管炎。

白细胞碎裂性血管炎

结缔组织增生及硬化

前者指结缔组织(包括细胞成分)增多,结果发生纤维化、纤维瘤样增生或瘢痕形成,常见于创伤愈合瘢痕、淤积性皮炎、皮肤肉芽肿性炎症以及基底细胞瘤等。硬化也指真皮内结缔组织增生,但胶原纤维束变粗而致密,高度嗜酸性,其中细胞成分已消失,正常情况下可以看到的纤维形态已看不清。此变化常见于局限性及弥漫性硬皮病以及慢性放射性皮炎等。

结缔组织增生及硬化

化生

指一种组织转变为另一种组织,例如瘢痕中的骨质形成及钙化上皮瘤的骨化等。

肿瘤

详见皮肤肿瘤章节。

其他

绒毛形成:指水疱或裂隙底部的乳头体向上伸长,有时并且增粗,其表面仅附有1-2层表皮细胞,此种表现甚似绒毛,故名。常见于Darier病、寻常性天疱疮、家族性良性慢性天疱疮等。

绒毛形成

境界带:指表皮与真皮内肿瘤增生组织、细胞浸润或其他病变之间有一条相对的没有受病变累及的区域,此现象常见于面部肉芽肿、皮内痣、胶样粟丘疹、皮肤黑热病以及瘤型或界线类麻风等。在麻风所见者又名无浸润带或Unna带。

收缩间隙:在基底细胞瘤的病变中,在增生瘤组织的团块或束条周围与增生的纤维组织之间有一明显的裂隙状的间隙。此间隙的形成认为是由于组织固定及脱水造成的人工现象,但即使如此,此现象对鉴别基底细胞瘤与鳞状细胞癌及附属器的肿瘤(如毛发上皮瘤)等仍有很大帮助。有人报道用组织化学酸性黏多糖染色时,在此间隙中可显示出硫酸软骨素B。

收缩间隙

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