锰中毒对睾丸(精子)的影响

锰(manganum,Mn)是动植物不可缺少的营养成分之一,是人体代谢过程中所必需的微量元素。其对生殖系统有双相作用。一方面,锰是维持正常生殖功能所必需的,当锰缺乏时,可引起精子成熟障碍,导致少精子症或无精子症。另一方面,如果机体摄入过量的锰可使睾丸发生组织学改变和性功能障碍。

锰的作用机制

在人体内锰是多种酶的激活剂,与人体的生长发育有密切关系。人和大白鼠的睾丸中存在有依赖锰的腺苷酸环化酶,所以锰与生殖系统有密切关系。同时,锰可影响乳酸脱氢酶及琥珀酸脱氢酶的活性。不论体内是缺锰或是锰过多均可影响这些酶的活性,从而对生殖激素的合成及精子的生成和发育造成不良影响。

锰中毒

锰对睾丸的影响

雄性动物的生殖器官对大量锰特别敏感(对其他器官无中毒反应的剂量)。染毒早期主要表现为睾丸间质水肿、充血;继之发生生精小管损害,表现为生精上皮细胞解离、脱落,输精管中精子变异、数目减少、活动率下降。同时可见生精小管内精母细胞明显减少。锰中毒时,睾丸组织中的生化变化较明显,且比组织学改变为早。

纪淑琴每天给大鼠腹腔注射氯化锰15mg/kg,连续60d及84d,结果发现大鼠睾丸重量下降;血清锰无明显增高,但睾丸组织锰含量却增高;光镜下可见睾丸生精小管呈不同程度的变性,管内生精细胞数目减少、缺如,精子形成少或无。另有实验证实,染毒后30d,睾丸中锰的含量可升高4倍,90d后可达9倍。丙氨酸、亮氨酸、胱氨酸、脯氨酸、苯丙氨酸、谷氨酸等均可明显增高,而乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、胆固醇、磷酸脂、糖原等均见明显降低。生精小管上皮中的G-6PD活性降低甚至消失,而间质中的G-6PD活性却升高;3β-羟类固醇脱氢酶活性升高,生精小管中的黄递酶活性降低和酸性磷酸酶活性升高等。

由于以上酶系的变化,影响了生精小管细胞的能量代谢,结果导致生精小管生精上皮的损害,甚至变性坏死。庄碧嘉等给雄性小鼠亚急性染毒腹腔注射硫酸锰30、60mg/kg以观察锰对雄性小鼠生殖系统的影响。结果发现,锰可导致早期生精细胞微核率升高,精子数和活动率减少,畸形精子率增加;且睾丸组织内微量元素铜、锌、钙有所改变,LDH(乳酸脱氢酶)、ALP(碱性磷酸酶)和胆固醇含量下降;血清睾酮含量下降,LH含量升高。对锰矿接触烟尘的52名男工的调查发现,其精子活动率平均为56%,明显低于对照组(64%),精液中LDH明显增高;而乳酸脱氢酶的同工酶LDH-X则明显降低。

锰对生殖激素的影响

有资料表明,锰中毒男工尿中17-羟和17-酮类固醇降低,重度者可见到甲状腺、垂体和睾丸有萎缩性变化;锰接触男工血清T降低,FSH和LH有增高趋势。马勇等对300名电焊男工进行职业生殖流行病学调查,结果显示:焊工组性功能障碍发生率为13.0%,对照组为5.2%;其中,勃起功能障碍、早泄、不射精或射精困难、性欲减退等指标的发生率也明显高于对照组;血清生殖激素配对测试,T均值为17.75nmol/L,对照组22.99nmol/L。电焊男工妻子的自然流产率、死胎率分别为7.71%、1.03%,均明显多于对照组(4.14%,0.15%)。这表明锰接触可造成生殖激素和精子的变化,从而导致性功能障碍和流产率的增加。

锰对精子的影响

锰可抑制生精上皮中线粒体的琥珀酸脱氢酶,使大量细胞死亡,从而影响生精过程。锰中毒患者妻子的流产率增加和出生婴儿的畸形率增加,由此可推测锰中毒可能导致精子细胞遗传结构的改变。动物实验表明,锰中毒可导致早期生精细胞微核率升高,精子数和活动率减少,畸形精子率增加和活动率下降。

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