镉中毒对睾丸(精子)的影响

镉(cadmium,Cd)是一种银白色金属,大量用于钢构件的电镀防蚀层、镍镉电池、银镉电池、光电池、钎焊合金及其他含镉合金、镉化合物的制造。镉化合物用于制造颜料、塑料稳定剂和荧光粉等。在镉、锌、铅的冶炼生产和废旧含镉合金回收熔炼过程及镀镉金属或合金在高温切割加工过程中,均可产生大量氧化镉烟尘,引起重度接触。各种含镉化合物、镉合金的生产及应用过程也可导致不同程度的镉接触。镉是一种重要的环境污染物。

镉(cadmium,Cd)

镉的毒性机制

镉一般经呼吸道和消化道吸收。吸收后由于其生物半衰期长,常在体内蓄积引起蓄积性中毒。镉对肝、肾和睾丸有一定的亲和力,故常蓄积在这些组织中。在体内,游离的镉可与巯基结合,干扰巯基酶的活性,并可与羧基、羟基、氨基结合干扰酶活性。过氧化物酶、碳酸酐酶、磷酸酶和胰蛋白酶均可被体内的镉所抑制。另外,镉可降低P450的活力,从而干扰真核细胞的生化调节(通过与钙离子竞争钙调素)。因此,镉可影响细胞分裂和生长,从而导致性腺毒、胚胎毒和致突变效应等。

镉对精子的影响

实验证明,哺乳动物的睾丸和附睾组织对镉的毒副作用特别敏感。张明溪等报告了含镉饮水对大鼠睾丸的影响,并作有关酶组织化学检查。结果显示,大鼠连续饮用含CdCl21300mg/L的水后,其睾丸生精小管内各级生精细胞损害严重。生精小管和附睾内精子完全消失;生精小管各级生精细胞核呈固缩状,残留甚少且难以区别。腔内可见较多的多核聚体,嗜伊红团块和网状结构等坏死组织产物。并出现糖原PAS反应减弱,琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和镁激活三磷酸腺苷酶(Mg2+-ATPase)的活性降低;而乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)的活性增强,提示饮用含CdCl2的饮水可引起睾丸生精小管上皮严重受损。

另外,在低剂量大鼠的急性中毒实验中,可引起鼠睾丸、精囊、附睾的平均重量降低,减少幅度可达50%~85%,并可见输精管中精子数目和精液中完整精子明显减少。严重者大鼠睾丸变小、变硬、出血或血栓形成甚至坏死。但有实验证实,急性镉染毒对睾丸间质液和生精小管液的体积及睾酮的含量未产生影响。慢性毒性作用早期以睾丸的血管受损为主,晚期则累及睾丸实质组织的细胞,出现生精上皮广泛变性坏死、核皱缩、生精小管纤维化,直至睾丸萎缩。其他哺乳动物也有类似的损害。镉对附睾的毒性作用较睾丸轻,可出现附睾上皮和体积的缩小,管间结缔组织体积增加,附睾管内精子减少。

在生殖系统中,镉可抑制与生殖有关的含锌和巯基的酶,如碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶和作为精子特异标志的LDH-X酶等的活性。实验证明,在睾丸组织受损的同时,血中雄性激素和促性腺激素的水平也发生改变。睾丸内分泌功能的损害影响了精子生成,使精子数目和精子活力均降低;并使精子中乙酰胆碱活性受到抑制,从而影响精子的授精能力,造成生育率低下。

以上这些变化通过直接作用和生殖激素的紊乱将最终影响精子的生成和发育成熟,降低精子的活力。在镉作业男工中可出现精子成熟障碍,精子数目减少或缺乏。

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