精液中镉的分析(正常值、及镉的有毒作用)

测定方法:原子吸收光谱法(见本栏目第二篇)。正常参考值:精浆镉68.07±49.00nmol/L,国外亦有精浆镉1.78~4.80nmol/L的报道。精子镉0.019±0.017nmol/108精子。

精液中镉的作用与临床意义

镉为机体非必需的有害元素。少量镉就可对机体产生毒性作用,不育者精浆镉和精子镉均显著升高,而且镉/锌之比(正常生育者为7×10-5±7.26×10-5)亦明显升高。

镉及其氧化物是一类微量的空气传播的污染物。在化学燃料、都市废物、锌容器及其他含镉的盐或合金加工处理的场所,如电池厂及涂料厂附近常有局部高浓度的镉。外界镉经呼吸道、消化道进入体内,从粪便和尿液中排出。在机体中,镉在肾脏分布最多,其次为肝脏和睾丸。因镉具有较长的半衰期,其在睾丸、附睾、前列腺、精囊不断积累,积聚到一定程度时就可对生殖器官造成毒性作用。一般公众接触镉常通过污染的食物、水、烟草,而最大的危险则来自环境烟雾剂的吸入。非吸烟者精浆镉升高与被动吸烟有很大关系。

镉损害睾丸主要通过损伤睾丸血供或抑制睾丸的某些酶。镉首先破坏睾丸的血-睾屏障,造成自身免疫性睾丸炎,睾丸生精小管的生精上皮和间质细胞直接受侵害。镉破坏毛细血管上皮后,可进一步损害毛细血管营养的支持细胞和生精细胞,致使睾丸缺血、坏死,同时伴有附睾头部近端出血性坏死。镉对精子的作用是通过其对睾丸的破坏继发引起的,睾丸损伤可致睾酮生成障碍,继而引起睾酮依赖性器官萎缩。镉可阻断精原细胞DNA合成,使精子发育障碍;镉能取代含锌酶中的锌,致使酶失活,使精子运动能力下降。精浆镉、精子镉与精子活力、活动率成明显负相关,而与畸形精子率成正相关;镉还可抑制精子的氧化酶酵解作用,抑制精子的运动器官,从而特异性制动精子。镉和银可分别抑制精子的酵解、氧化活动,两者协同作用则可使精子糖代谢完全受抑制。镉与锌对睾丸功能有拮抗作用,镉替代锌可干扰前列腺对锌的吸收,致使镉进一步升高而锌进一步降低,精子对升高的镉更敏感,精子进一步受损害而致不育。有研究显示,镉与大头精子发生率显著相关(r=0.37)。

精索静脉曲张患者精浆镉明显升高,与吸烟者和接触镉的工人几乎在同一水平。精索静脉曲张为一种异常的阴囊脉管系统,在不育患者中约为21%~42%。精索静脉曲张患者可能表达一单一隐性基因,使患者对环境中镉更为敏感。镉以剂量依赖性方式降低精子膜上甘露糖受体,致使甘露糖诱发顶体反应无效;镉可特异性损害生殖道脉管系统的内皮细胞,导致水肿,致使大量镉进入睾丸,在精子发生和附睾成熟期间破坏精子质膜蛋白F肌动蛋白的相互作用。精子头有单体G和多体F肌动蛋白,对维持精子形态尤其是顶体形态十分有益。肌动蛋白的多聚化和去多聚化调节顶体排粒作用,细胞松弛素D抑制多聚化,鬼笔毒环肽抑制去多聚化,两者皆可抑制顶体反应。而镉可抑制肌动蛋白、肌球蛋白活性,降低了细胞骨架形成。精索静脉曲张患者常可使阴囊温度升高1~3℃,温度的升高可使热休克基因活化,产生相对分子质量为70 000的热休克蛋白,其含有与肌动蛋白相关的结构顺序,通过竞争肌动蛋白结构蛋白而间接抑制肌动蛋白多聚化,致使肌动蛋白细胞骨架分解或重构。镉与升高的温度可协同作用,致使精子结构和功能缺陷更为明显而致不育。

香烟的成分镉可进入男性生殖系统并在其中浓缩。具临界精液质量的男性可因吸烟而进入不育范围,吸烟同时伴精索静脉曲张的患者比单独有精索静脉曲张或单独吸烟的患者精液质量要差得多。

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