镍中毒对睾丸(精子)的影响

镍(nickel,Ni)是有色重金属,广泛用于石油、化工机械等工业部门,人类接触较广泛。同时,镍也是人体必需的微量元素。世界卫生组织报道的成人每日生理需要量为0.02mg,主要来自食物中的谷类和蔬菜。Ni 2+缺乏可引起生长抑制,肝功能异常等表现。若母体Ni 2+缺乏还可导致子代死亡率增加。然而,过量摄入Ni 2+亦可造成机体损害。从目前的研究资料表明,Ni 2+具有毒性、致敏性(作为半抗原)、致突变和致癌性。近年来,Ni 2+的生殖毒性问题更引起人们的重视。

镍中毒

Ni 2+对动物精子及睾丸的作用

在以10和20mg/kg的NiCl2染毒小鼠(连续5d作腹腔注射)后,取睾丸作病理组织学和超微结构检查。结果发现,10mg/kg组睾丸生精小管上皮中的各发育阶段的生精细胞有大小不等的空泡;生精小管内支持细胞胞质中溶酶体数量增加,线粒体嵴肿胀;精母细胞核固缩,线粒体空泡样变性;精子顶体发育不良;精原细胞核膜不清,核固缩。20mg/kg组生精小管生精上皮弥漫性空泡样变,支持细胞胞质有空泡,精原细胞皱缩、空泡化,精母细胞代偿性增大。超微结构表现除与10mg/kg组相同外,尚有支持细胞线粒体空泡化;精母细胞核质空泡化,线粒体数量减少;精子细胞顶体发育障碍且颗粒结构不清;部分精子头部顶体形状不规则。以较小剂量的NiCl2(1、5和15mg/kg)对昆明小鼠作腹腔注射,35d后检查发现,5和 15mg/kg组小鼠精子数量减少,精子活动率降低;且三组精子畸形率均明显高于对照组,95%精子畸形表现为头部畸形。三组小鼠睾丸初级精母细胞性染色体早熟分离均显著高于对照组,常染色体早熟分离改变不明显。Lindemann等用0.66mmol/L的NiSO2与公牛精子作体外培养结果显示,精子活力随培养时间延长而逐渐减弱,活动节律不对称,最终精子活力完全丧失。但活力丧失的精子其鞭毛尚保持有不对称的对机械刺激反应性。由此可见,Ni 2+可引起精子能量代谢障碍,并可损伤精子鞭毛轴丝。

然而,姜方旭对10~12周龄的LACA雄性小鼠分别用20、30和40mg/kg的NiCl2作一次性腹腔注射,于注射后12和24h解剖取睾丸进行酶组织化学分析。其结果与上述不同:在40mg/kg组小鼠已有明显的中毒症状,但各组小鼠生精小管数个部分(基底小室、围腔小室、晚期精子细胞)和间质细胞中的SDH、Mg2+-ATPase、非特异性脂酶、细胞色素氧化酶、己糖激酶、核苷酸酶等均无明显改变。由此,作者认为小鼠睾丸不是NiCl2毒性的敏感器官。但作者未对乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和酸性磷酸酶活性进行检测分析。

Ni 2+对人睾丸及精子的影响

正常人精子与NiSO2体外培养,当Ni 2+终浓度为10-4和2×10-4 mol/L时,培养150min,精子染色体畸变明显增高,分别为15.4%和16.8%;但精子存活率培养前后变化不大。当2×10-4 mol/L的Ni 2+与精子培养时间延长≥360min,或10-3和10-2 mol/L Ni 2+与精子培养20min/L时,则精子存活率明显降低。人精子和金黄地鼠卵子与2×10-1 mol/L的Ni 2+培养150min之后,再混合孵育2h,人精子对金黄地鼠卵子的穿透率(受精)与对照比较无明显差异。实验表明2×10-4 mol/L以上浓度的Ni 2+能诱发人精子染色体畸变,但Ni 2+浓度低于2×10-4 mol/L时,对人精子受精能力和存活率影响不明显。Ni 2+对精子的作用主要表现为精子遗传物质的损伤,而对精子的受精和生存能力无明显作用。

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