男性生殖道中枢神经递质

目前对于中枢神经系统控制性生理活动的本质尚未阐明,除性生理活动中兴奋和抑制过程由电生理现象去传递与完成之外,神经元之间、神经元和效应器之间的信息传递则是由神经突触通过神经递质来完成。神经递质基本上可分为两大类:中枢性神经递质和外周性神经递质。中枢性神经递质又可分为促进性行为的神经递质和抑制性行为的神经递质两类。前者如多巴胺、缩宫素和促黑素等;后者如5-羟色胺、阿片类递质等。神经递质在帮助中枢神经系统实现性生理活动控制以及性信息的突触传递中发挥着十分重要的作用。与性行为有关的中枢神经递质较多,作用也很复杂。各种递质的作用不是孤立的,它们之间可以相互制约,相互协调。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素(norepinephrine NE,或noradrenaline NA)在整体与局部产生促进性行为与抑制阴茎勃起的双重作用。整体而言,去甲肾上腺素具有促进性行为的作用,这与后面将要提到的作为周围性神经递质之一,由交感神经末梢释放的去甲肾上腺素,直接作用于阴茎海绵体平滑肌,造成该肌肉收缩而妨碍阴茎勃起的局部性效应有所不同。

有实验证实,当采用某些物质阻止去甲肾上腺素作用时,可抑制动物的性行为。例如采用雌激素选择性地降低下丘脑腹内侧区、外侧隔区以及视前区等脑区内的去甲肾上腺素水平(浓度),以及采用去甲肾上腺素合成抑制剂——帕罗西汀、舍曲林等,可使雄鼠射精迟缓、交配行为潜伏期及交配后不应期延长。这些实验结果从反面证实了去甲肾上腺素促进性行为的作用。而使用苯乙胺(phenylethylamine)长期作用于成年雄鼠,可以选择性地调节与提高内侧视前区内去甲肾上腺素的水平,从而使雄性动物的交配行为增强和射精过程加快。

多巴胺

多巴胺(dopamine)有促进性行为的作用。但与去甲肾上腺素的作用机制并不相同。中枢系统内多巴胺水平(浓度)增多,可促进雄性动物交配行为,特别是下丘脑的多巴胺对射精有重要的促进作用。但是多巴胺水平(浓度)降低却不妨碍阴茎勃起。

目前已在临床上使用的治疗阴茎勃起功能障碍的阿朴吗啡(apomorphine),即是一种十分有效的多巴胺激动剂,可以促进阴茎的勃起。提示多巴胺有促进性行为的作用。动物实验也证实,采用多巴胺激动剂,实验动物性反应的易感性显著增加,可以显著促进雄性动物的阴茎勃起。相反,采用破坏动物体内中枢性多巴胺通道的方法,例如电解法毁损黑质、脑室内注射6-OHDA,或给予多巴胺受体抑制剂(如匹莫齐特pimozide,螺哌隆spiperone或氯氮平clozapine等),都可以明显抑制动物的性行为,表现为交配行为潜伏期延长和交配后不应期延长。给实验动物注射利血平可抑制脑内单胺类产生,其中多巴胺减少最明显。实验动物注射利血平24小时后,其勃起功能正常,但射精消失,补充左旋多巴后射精功能恢复。

多巴胺控制性生理活动的确切机制至今仍然不清楚。目前已分离出五种多巴胺受体(DA2R),根据它们的生物化学和药理学性质,可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体(在大鼠也称D1A和D1β受体)。D2类受体包括D2、D3和D4受体。D1类受体和D2类受体两者作用是相反的。动物实验还发现,存在于动物脑部不同部位的多巴胺受体,具有不同的作用。因此,多巴胺在性生理方面的调控机制还应当进一步探索。

缩宫素

缩宫素(oxytocin OXT,亦称缩宫素)是一种垂体神经激素,由下丘脑视上核和室旁核的巨细胞分泌,经下丘脑-垂体轴投射到神经垂体,再释放入血。对女性而言,它能在分娩时引发子宫收缩,刺激乳汁分泌。此外,它还能减少人体内肾上腺素等压力激素的水平,以降低血压。近期动物实验研究发现,缩宫素也可作为一种促使阴茎勃起的中枢性神经递质,对性生理活动发生调控作用。

对雄兔进行的实验中发现,当给成年雄兔侧脑室内注射一定剂量的缩宫素后可诱发阴茎勃起,随着注射药物脉冲式给入,阴茎海绵体基础压出现有节律的周期性波动,而且阴茎也会发生不同程度的充血与肿胀。而这种作用可被缩宫素受体阻滞剂所抑制。

促黑素

促黑素(melanocyte stimulating hormone,MSH)全称为促黑素细胞激素。该激素由垂体分泌。促黑素可通过多种途径来影响黑色素的合成代谢,发挥其促进人体黑素细胞分泌黑(色)素的功能。除此之外,它还是一种促进性生理活动的中枢神经递质。在雄性大鼠脑室中注射促黑素,可促进其阴茎勃起与射精。亦有临床资料报道:一组心理性勃起障碍的患者皮下注射促黑素治疗后,也有促进阴茎勃起的作用。

5-羟色胺

5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是最具代表性的抑制性行为的中枢性神经递质。由于人或动物体内存在多种不同5-羟色胺受体,例如5-HT1A、5-HT1B、5-HT1C、5-HT2、5-HT3等,而它们产生的性生理活动效应全然不同,因此,这种神经递质对性生理活动的控制作用也极为复杂。

以激发阴茎勃起为例,5-羟色胺与5-HT1A、5-HT2受体结合,可刺激阴茎勃起,而与5-HT1B、 5-HT1C、或5-HT3受体结合,可抑制阴茎勃起。但总体来讲,5-羟色胺是抑制性生理活动的。动物实验发现,直接微量注射5-羟色胺或类5-羟色胺药物于实验动物的下丘脑部位,能显著地抑制动物的性行为,使雄鼠交配次数减少,射精期缩短。脑室内注射5-羟色胺的神经毒物5,7-DHT,破坏脑内5-羟色胺系统后,可促进大鼠的性行为。如果5-羟色胺神经元集中的中缝核细胞移植到5-羟色胺系统已被破坏的宿主下丘脑,宿主的性行为会受到抑制。

曲唑酮(又名曲唑酮,trazodone),一种氯唑吡啶类抗抑郁药物。目前临床上也用于治疗阴茎勃起障碍。其原理是曲唑酮及其代谢产物M-CPP可抑制5-羟色胺,从而促使阴茎勃起。该药物也证实了5-羟色胺抑制性行为的作用。

内源性阿片肽

内源性阿片肽(endogenous opioid peptide,EOP),目前已知的内源性阿片肽,大致分为三类:①脑啡肽,包括甲啡肽和亮啡肽;②内啡肽,β-内啡肽(β-EP)具有比甲啡肽强得多的阿片样生物活性;③强啡肽和新啡肽,强啡肽是目前已知的活力最强的EOP,它的生物活性比亮啡肽大700倍。这三类内源性阿片样肽有一共同结构,即N端4个氨基酸残基均为Tyr-Gly-Gly-Phe,其中第一位Tyr十分重要,更换后将丧失与阿片受体的结合能力,这些内源性阿片肽广泛分布在大脑和外周神经元,在调节内分泌、心血管、胃肠和免疫功能方面起着重要的作用。

在性行为调节方面,内源性阿片肽可抑制抑制性行为。实验证实,阿片类神经递质的代表物质——β内啡肽会抑制雄性动物阴茎的勃起,而皮下注射阿片类拮抗剂——纳洛酮(naloxone)后可阻断这种作用。动物实验还发现,腹腔注射内源性阿片类递质拮抗药纳洛酮(naloxone)后,可导致雄性实验动物阴茎勃起,射精时间显著缩短;脑室内注射阿片类物质则可使雄鼠的交配行为完全丧失。另外,临床上可运用纳洛酮可改善或消除因使用阿片类药物引起的阴茎勃起障碍。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/edu/5405.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学