美国高血糖危象(糖尿病酮症酸中毒和HHS)死亡数,1985年为2989例,2002年为2459例。该期成人糖尿病人群经年龄校正的高血糖危象的年死亡率,1985年为42. 4/10万,降低到2002年的23. 8/1
2早期糖尿病酮症酸中毒时,患者的饮食基本正常、尚无脱水与低血压,晚期糖尿病酮症酸中毒时,患者出现畏食继而厌饮,约数天可发生明显脱水甚至低血压或休克。无脱水型酮症酸中毒酮症
3一、Kitabchi(1994年)①NaHCO3-输入很可能无益,如果过量则有害。②pH<6. 9,输入89mmol NaHCO3(约84mg×89=7. 7g NaHCO3);pH6. 9~7. 0静滴46mmol的NaHCO3(84mg×46=3. 9g NaHC
4各家治疗方法如下,宜取长补短,仔细体会。Kitabchi(1994年Joslin)①入院后只要血钾<5. 5mEq/L同时尿量适当,就可开始补钾。②若开始的血钾<3. 3mEq/L,则表示钾缺失严重,应该在液体中加
5血钾>3. 3mmol/L的患者一般并不担心应用胰岛素诱发低血钾。当前仍然推荐首先静脉推注0. 1U/kg的短效胰岛素(RI),然后继以静滴0. 1U/(kg·h)的短效胰岛素。有报道应用人胰岛
6一、治疗内容:包括补充液体、胰岛素、诱因和并发症治疗。换言之,包括水(恢复血容量)、电(钠与钾)、酸(纠正代谢酸中毒)、糖-酮(胰岛素降糖、抑酮)、诱因、并发症治疗。对于糖尿病酮症
7诊断必须完全具备三条,每条有若干细节应注意:①糖尿病的诊断;②酮症的诊断;③代谢性酸中毒的诊断。糖尿病的诊断静脉血浆葡萄糖(简称血糖)(葡萄糖氧化酶法)符合以下任一条:①有典型糖
81型糖尿病并无应激也易于发生糖尿病酮症酸中毒;2型糖尿病的糖尿病酮症酸中毒有2类:大多数常常存在感染应激诱发;少数或者个别为酮症倾向2型糖尿病(ketosis-prone type 2 diabete
9糖尿病酮症酸中毒发生的2大主要原因是:胰高血糖素(glucagon)水平升高和胰岛素水平降低。引起高血糖的5大激素的其他3种激素(糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素)则决定患者应激性高
10试剂0.1mol/L 1,4-六氢丫嗪二乙醇磺酸(PIPES)缓冲液(pH 6. 8) 4-氯酚:5. 4mmol/L 表面活性剂:少许 叠氮钠:1g/L酶试剂 4-氨基安替比林:0. 4mmol/L 过氧化物酶:≥200U/L 乳酸氧化酶:&g
11D-3-羟丁酸的测定方法有:酸氧化比色法、气相色谱法、酶法和毛细血管等速电泳法。早年的酸氧化比色法,操作费时且缺乏特异性。近期发展的气相色谱法是测定D-3-羟丁酸在氧化反应
12原理:尿液中加入亚硝基铁氰化钠后,尿中酮体和氨液接触时出现紫环,描述如下。郎格法操作:取新鲜尿液约5ml于试管中,加入亚硝基铁氰化钠约250mg,用冰醋酸0. 5ml,反复振荡使其溶解。沿
13DKA患者的抢救应该在专科医师的持续指导下进行。抢救的措施与病情监测项目需要做到目的明确,预见性强。DKA所引起的病理生理改变,经及时正确治疗是可以逆转的。因此,DKA的预后
15DKA与饥饿性酮症及酒精性酮症鉴别糖尿病酮症酸中毒(DKA)应与饥饿性酮症和酒精性酮症酸中毒鉴别,鉴别的要点是饥饿性酮症或酒精性酮症时,血糖不升高。饥饿性酮症者有进食少的病史
16糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断并不困难。对昏迷、酸中毒、失水和休克的患者,要想到DKA的可能性,并作相应检查。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖
17酮体在体内堆积依程度的轻重分为酮症和DKA,前者为代偿期,后者为失代偿期。1型糖尿病(T1DM)合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的患者多较年轻,可无诱因而自发;2型糖尿病(T2DM)合并DKA多为老年
18糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质和水盐与酸碱代谢严重紊乱综合征。DKA的发生与糖尿病类型有关,1型糖
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