1型糖尿病并无应激也易于发生糖尿病酮症酸中毒;2型糖尿病的糖尿病酮症酸中毒有2类:大多数常常存在感染应激诱发;少数或者个别为酮症倾向2型糖尿病(ketosis-prone type 2 diabetes),其特点包括:常见肥胖,糖尿病家族史明显,β细胞自体免疫标志少见,首次糖尿病酮症酸中毒发病后的10年内40%患者仍然属于2型糖尿病。1型糖尿病发生糖尿病酮症酸中毒是由于永久性β细胞功能衰竭。它有别于2型糖尿病急性一过性β细胞功能衰竭,后者的可能原因包括:葡萄糖毒性,脂毒性、严重应激等。

能同时引起高血糖和高血酮者,为严重胰岛素分泌不足伴随“应激”所致胰岛素拮抗激素分泌过多,不仅葡萄糖能量转化、氨基酸和脂肪酸以及糖原合成减少,而且肝脏把来自肌肉的氨基酸、乳酸盐、丙酮酸盐,以及来自脂肪的游离脂肪酸、甘油等转化为葡萄糖或者酮体。糖和酮体释放入血的速率大大超过组织利用它们的能力,其结果是高血糖>16. 7mmol/L(300mg/dl)、高血酮、代谢性酸中毒、渗透性利尿所致脱水和电解质丢失。

糖尿病酮症酸中毒/HHS 2个最常见的促进因素是:胰岛素应用剂量不够或方法不适当,感染,其他包括心脑血管事件、肺栓塞、酗酒、药物(包括引起脱水的药物、皮质激素、精神病用药、拟交感神经药、利尿剂等)。1型糖尿病的糖尿病酮症酸中毒诱发因素为胰岛素应用不足或失败;而2型糖尿病的糖尿病酮症酸中毒常为感染、应激和胃肠功能紊乱相关的脱水诱发。

一、应激

①最常见为感染:呼吸道、泌尿系(尤其女性)最常见。可为皮肤化脓,胃肠、胰腺、胆系感染,败血症等。②其他急性严重疾病的应激包括:外伤、脑出血、急性心肌梗死等。③严重持久精神损伤、严重失眠所致应激。

二、胃肠道功能紊乱及相关的脱水

糖尿病酮症酸中毒典型病史常为糖尿病病情恶化数天,畏食者肝脏糖异生加速,促进游离脂肪酸(FFA)→乙酰辅酶A(Acyl-CoA)→转换为乙酰乙酸(CH3CO·CH2COOH)、β羟丁酸(CH3CHOH·CH2COOH)和丙酮[(CH32CO],等酮体。原发病和酮症均可引起腹痛、畏食和呕吐,使经口摄液来代偿高血糖、高血酮的渗透性利尿的功能发生障碍。因此,很快于数天后引起脱水、肾功能损害、代谢紊乱加重。呕吐的威胁性甚大,应引起患者和医师的高度重视。同理,有高热大汗、腹泻表现者,则因畏食和脱水容易诱发糖尿病酮症酸中毒。

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