儿童糖尿病急、慢性并发症

低血糖

一、低血糖发生原因:胰岛素用量过多;影响胰岛素吸收的因素(注射部位、吸收速率的变化等);注射胰岛素后未能按时按量进餐;运动前未加餐;蜜月期胰岛素减量不及时等。

二、低血糖临床表现:患儿常表现出焦虑、出汗、颤抖、心悸、饥饿感、头晕等。严重时可发生低血糖昏迷甚至惊厥;低血糖反复发作可发生脑功能障碍、智力倒退或癫癎。特别应警惕无感知性低血糖的发生。无感知性低血糖是指患者感觉低血糖症状的能力下降或缺失。当血糖下降至2. 7mmol/L以下时,此种患者仍无低血糖症状。但患者很快会从感觉良好变为精神恍惚或意识丧失,需他人帮助才能恢复。无感知性低血糖与“低血糖相关的自主神经功能缺陷”有关。低血糖可导致自主神经对低血糖的应答能力降低,自主神经应答的降低进一步引起无意识性低血糖的发生。患者表现出葡萄糖拮抗调节能力的缺陷,形成永久性反复发作低血糖的恶性循环。通过小心避免低血糖的发生,无意识性低血糖以及肾上腺素应答能力可以恢复,但病程长者只能部分恢复,有时甚至不能恢复。

三、低血糖严重度分级

  1. 1级:儿童及青少年能感知,可自我处理。
  2. 2级:不能对低血糖反应且需要他人帮助,但口服治疗即可成功。
  3. 3级:处于半昏迷或昏迷状态,有或无惊厥可能需要胃肠道外治疗。

四、治疗:1或2级:即刻口服快速吸收的单糖类、碳水化合物。如:5~15g葡萄糖或蔗糖块;100ml甜饮料;必要时可重复。3级:注射胰高血糖素0. 1~0. 2mg/kg;<12岁0. 5mg;>12岁1. 0mg;必要时缓慢输注10%葡萄糖2~5ml/kg。

糖尿病酮症酸中毒

一、DKA发生诱因:儿童1型和2型糖尿病往往因延误诊断、急性感染、过量进食或中断胰岛素治疗时均可发生酮症酸中毒。约有40%的T1DM患儿以糖尿病酮症酸中毒为首发症状,若不及时救治,将危及患儿的生命。

二、DKA的临床表现:患者常先有口渴、多尿,伴恶心、呕吐,有时以腹痛为突出症状而被误诊为急腹症。严重者精神状态发生改变,烦躁、嗜睡、不同程度的意识障碍甚至昏迷。DKA患者常呈现慢而深的呼吸模式,即Kussmaul呼吸,呼出的气体有酮味(烂苹果味)。常伴中、重度脱水,可表现为口唇干裂,皮肤干燥,短期内体重下降,严重时血压下降。因感染诱发DKA时,表现为感染性休克,易忽略糖尿病的诊断。

对存在如下情况患者应提高警惕:对不明原因的昏迷患者;顽固性脱水酸中毒难以纠正;呕吐、腹痛伴有明显呼吸深长,呼出气有烂苹果味;已能控制排尿的小儿反复出现遗尿;食欲下降,乏力原因不明;反复皮肤、尿路感染而不能用其他原因解释者。此时应及时查血糖,尿糖及酮体。当尿糖,尿酮体增高同时血糖升高,无论既往有无糖尿病史均应考虑DKA的诊断。

三、DKA治疗

1)目的:迅速纠正水和电解质的紊乱;用胰岛素纠正糖和脂代谢的紊乱,逆转酮血症和酮中毒;去除引起DKA的诱因。

2)补液:DKA诊断一经确定,应同时开放两个静脉通道,以期迅速恢复循环血容量,保证重要器官心、脑、肾的灌注,并逐渐补足总体和细胞内液体的丢失及纠正电解质紊乱。补液治疗应该在胰岛素治疗之前给予。

  1. 补充累积损失(应用第1个静脉通道):一般按中度脱水估计,即按80~100ml/kg计算,首批输注生理盐水20ml/kg,于30分钟至1小时内输入;膀胱有尿,从第二批液体开始,即可输入不含糖的半张含钾液,其中钾的浓度为40mmol/L。累积损失的1/2量应在开始治疗后8~10小时内给予,余量在其后14~16小时内匀速输入,速度以10~20ml/(kg·h)为宜。
  2. 生理维持量:按1500ml/(m2·d)计算,在24小时之内均匀输入。液体种类为去糖维持液,即含钠30mmol/L,钾20mmol/L。
  3. 继续丢失:随丢随补。
  4. 补钾:发生酮症酸中毒时,由于机体组织大量破坏,体内钾离子随大量尿液而丢失,造成总体缺钾。由于酸中毒时钾离子由细胞内移至细胞外,可造成血钾正常的假象。随着酸中毒的纠正,特别是应用胰岛素后,血钾迅速转入细胞内,致使血钾下降,因此需及时补钾。第1个24小时内可按3~6mmol/kg给予,浓度为40mmol/L。能进食后,改为每日口服氯化钾1~3g/d,持续5~7天。
  5. 含糖液的应用:补充外源性胰岛素后,在足量葡萄糖的环境中有利于胰岛素发挥作用,由于胰岛素降血糖作用快速,而酮体的代谢较缓慢,如不注意糖的补充,可出现低血糖和酮血症并存。当血糖下降至12mmol/L左右时,应给予含糖液,其浓度为2. 5%~5%,葡萄糖与胰岛素的比例一般按3~4g葡萄糖:1U胰岛素,也应注意治疗的个体化。以维持血糖在8~12mmol/L左右为宜。

3)“小剂量胰岛素静脉持续滴注法“(应用第2条静脉通道):具有方法简便易行,疗效可靠,无迟发低血糖和低血钾反应等优点。注意需在补液治疗开始1~2小时,休克基本纠正后才可应用。

  1. 剂量:开始为常规胰岛素(RI)0. 1U/(kg· h),以0. 9%NS稀释,利用输液泵控制输液速度为每分钟1ml。每1小时监测血糖1次,根据血糖下降情况,逐渐调整减慢输液速度。以血糖维持在11. 2~14. 0mmol/L(200~250mg/dl)为宜。
  2. 停用指征:当血糖降至11. 2mmol/L (200mg/dl)以下时,如酮症消失,可停止持续静滴胰岛素,在停止滴注前半小时,需皮下注射RI 0. 25U/kg,以防止血糖过快回升。开始进餐后,转为常规治疗。

4)碱性液的应用:DKA使用碱性液的原则与一般脱水酸中毒不同,需慎重、严格掌握应用指征。经过输液和胰岛素治疗后,体内过多的酮体可转化为内源性HCO3-,可使酸中毒得以纠正。只有经适当治疗后,血pH仍<6. 9,病情严重者才考虑使用碱性液。所需按5%NaHCO3=体重(kg)× (15 -所测HCO3-)×0. 6,先给半量,以蒸馏水稀释成等张液(1. 4%)才能使用。酸中毒越严重,血pH越低,纠正酸中毒的速度越不宜过快(>60分钟),避免引起脑水肿。

5)磷的补充:DKA时渗透性利尿可造成低磷血症,导致2,3-二磷酸甘油酸合成不足,使组织得不到充足的氧,增加乳酸在组织中的堆积。因此在治疗中要监测血磷,严重者可给予口服磷酸盐合剂治疗,但需注意低血钙问题。

6)脑水肿:是DKA最为常见的严重并发症,文献报告大约0. 4%~3. 1%的DKA儿童发生脑水肿,国内熊丰等报告高达8. 4%。DKA并发脑水肿最常发生在补液治疗的第1个24小时之内,特别是在治疗后4~12小时,血糖下降、脱水酸中毒等一般状况改善时发生。DKA并发脑水肿的病因不十分清楚,其可能的机制为:脱水酸中毒时脑血管收缩,脑血流减少,导致脑缺氧引起脑细胞毒性水肿和血管性水肿;机体长时间处于高渗状态、抗利尿激素不适当的释放及脑细胞对钠渗透性异常增加等均是导致脑水肿进一步加重的原因。有证据表明,DKA并发脑水肿的潜在危险因素是:治疗过程中血清钠浓度上升缓慢或出现低钠血症;重度酸中毒或低碳酸血症;血清尿素氮升高及不适当的碳酸氢钠治疗。

脑水肿的警告征象:呕吐、头痛、心率减慢、出现躁动、易激惹或嗜睡、血压升高、血氧饱和度下降。严重时尿便失禁、脑神经瘫痪、突然发生惊厥、呼吸停止等。一旦发生脑水肿,首先减慢输液速度,抬高患者头部、可给予20%甘露醇2. 5ml~5ml/kg,大于20分钟输入,每4~6小时一次,或以小量维持,防止颅高压反跳。采用边脱边补、快脱慢补的输液原则,补液速度减半直到症状缓解。必要时采用呼吸机,转入ICU病房。当病情经上述处理仍无明显好转时,头颅CT检查可能是需要的,以除外其他引起神经损伤的颅内因素。

7)消除诱因:选择有效的抗生素,积极控制感染。在DKA的整个治疗过程中,必须守护患者,严密观察,掌握治疗方案的具体实施情况,做到心中有数,随时依病情变化修正治疗计划,避免因处理不当而加重病情。

糖尿病慢性并发症

儿童、青少年糖尿病同样存在发生微血管并发症和大血管并发症的危险。北京儿童医院2003年一组调查资料显示:病程5年以上的T1DM患者76例,平均年龄17. 2岁±3. 9岁,平均病程9. 0 年±3. 4年,糖尿病肾病发生率9. 2%;糖尿病视网膜病变发生率为23. 7%。文献报告发生微血管并发症的危险因素包括:幼年起病、长病程、血糖控制不良、血压增高、糖尿病并发症家族史等;大血管并发症与血脂异常、高血压关系密切;而吸烟及肥胖程度,特别是腹部脂肪的堆积与两者的发生均有关。其发病机制、临床表现及治疗已在有关章节论述,不在此赘述。下面主要就儿童T1DM合并其他自身免疫性疾病情况做一简述。

多数T1DM儿童可以检测出其他器官特异性自身抗体,如抗甲状腺抗体、抗肾上腺抗体和抗麦胶蛋白抗体等,其检出几率高于一般人群,发生其他自身免疫性疾病的危险性增高。据报告,甲状腺自身抗体,特别是甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),在糖尿病儿童中的出现率在30%以上;抗肾上腺自身抗体的检出率为2%~4%。一项历时18年有关T1DM患者甲状腺功能异常发生率的系列研究发现,TPO-Ab阳性患者发展为甲状腺功能减退的可能性是TPO-Ab阴性患者的17. 91倍,且女性高于男性。研究者认为有必要在所有T1DM患者中筛查甲状腺抗体,并对抗体阳性的患者进行严密随访。

北京儿童医院曾报告:儿童T1DM合并自身免疫性甲状腺疾病(AITD)12例(男3例,女9例;平均年龄10岁7个月),其中合并桥本甲状腺炎(HT)8例,Graves病(GD)4例。T1DM和AITD的发病间隔为0~10年。其AITD的临床表现常不典型,易被糖尿病的代谢紊乱综合征所掩盖。因此,在发现糖尿病儿童甲状腺轻度肿大、生长速度下降、低血糖发生频率增多或出现某些GD的症状及有高滴度甲状腺自身抗体时,需检查甲状腺功能,以便及时给予恰当的治疗。HT者加用甲状腺激素,GD者应用抗甲状腺药物,同时根据血糖监测情况调整胰岛素用量。首都医科大学附属北京市儿童医院还曾报告一例T1DM患儿合并系统性红斑狼疮活动期患者,其治疗原则以积极控制狼疮病情为主,以免病情进展造成更多脏器受损。本例给予甲泼尼龙、丙种球蛋白冲击治疗及其他免疫抑制剂治疗、使狼疮病情尽快得到控制。对于糖尿病的处理,以维持血糖在11. 1mmol/L左右为宜。每日多次监测血糖,采取持续小剂量胰岛素静脉注射,短期内胰岛素剂量可能会大大超出常规剂量[>2U/ (kg·d)]。有条件也可应用胰岛素泵治疗,需适当加大基础胰岛素的剂量。积极控制血糖以保证控制狼疮的治疗方案得以实施,随着狼疮病情的控制,胰岛素剂量会逐渐减少至常规剂量。此类患者一定要加强随访,根据病情变化随时调整治疗方案。

系统医学科普站点:天山医学院, 转载请注明出处:https://www.tsu.tw/edu/6921.html

小程序

内容拓展

中华皮肤病30年研究成果

心电图学一学就会

认识人体心脏,从解剖开始!

诱发心血管疾病的综合征

近视屈光激光手术矫正

适用于口腔科

做一个健康强健的男人!

智齿为萌出受阻的牙齿

内分泌与机体代谢医学