糖尿病酮症酸中毒(DKA)的碱性药的应用

一、Kitabchi(1994年)

①NaHCO3-输入很可能无益,如果过量则有害。②pH<6. 9,输入89mmol NaHCO3(约84mg×89=7. 7g NaHCO3);pH6. 9~7. 0静滴46mmol的NaHCO3(84mg×46=3. 9g NaHCO3),pH>7. 0不予NaHCO3。上述8g 或6g NaHCO3均同时补入1g KCl(15mmol KCl)。每2小时给药,直到pH>7. 0。

二、Sherwin(1996年)

①大部分糖尿病酮症酸中毒患者于补液与胰岛素治疗后酸中毒消失,碱性药(NaHCO3)不必给。原因是胰岛素抑制脂肪分解,进入肝的游离脂肪酸减少,生酮则减少。剩余的酮被氧化产生HCO3-。②严重酸中毒的有害作用:心肌收缩力减弱,血管扩张。③供碱不当的有害作用:血钾减低,促进心律失常,氧合血红蛋白解离曲线迅速左移,可损害组织供氧。④pH<7. 0~7. 1(严重酸中毒),宜NaHCO3小剂量缓慢静滴(每1~2小时给44mmol即3. 5g NaHCO3),一旦pH升至约7. 1则停止供碱。

三、Olefsky(1992年)

①严重酸中毒(pH<7. 0)给NaHCO3。②1安瓿NaHCO3为44mEq(约3. 6g NaHCO3),放入1000ml液体中静滴,适时复测pH。③共3~4个44mEq NaHCO3常常将pH升达>7. 0。④过量NaHCO3的严重危害:一是低血钾,二是反弹性的中枢神经酸中毒。在中枢神经微循环的血脑屏障部位,血管内CO2比HCO3-易于通过血脑屏障,引起细胞内酸中毒。理由:进入脑细胞的CO2代表酸,即H:CO2+H2O=H2CO3产生H、pH值下降。因此,当补碱后外周血pH上升时,中枢神经细胞内的pH反而下降、反弹性的中枢神经酸中毒。代谢指标改善的同时,意识状态反而恶化。

四、Marshall(1992年)

①酸中毒有害性:急性肌无力和心肌收缩无力,外周血管扩张,中枢神经抑制,靶细胞对胰岛素抵抗。②大多数病例,只需补液和应用胰岛素,则酸中毒自发纠正。③NaHCO3的应用并非无危险:低血钾,脑脊液和脑细胞酸中毒反常性加重,氧合血红蛋白释氧障碍。④只是严重酸中毒(pH<7. 0)才给NaHCO3。即便如此,给NaHCO3的益处尚属可疑。Marshall宁可pH<6. 9才经45分钟给100mmol NaHCO3(8. 4g NaHCO3),同时给20mmol的钾(1. 5g KCl),必要时重复给药直到pH>7. 0。⑤为减轻令患者痛苦的过度通气,可给50mmol NaHCO3

五、Alberti

①若pH≤7. 1,给50mmol NaHCO3 +13mmol KCl,予30分钟滴完。②血pH<7. 0,给予100mmol NaHCO3+26mmol KCl于45分钟滴完。③滴完30分钟后复查血pH,若pH>7. 1,暂停用NaHCO3

六、钟氏(1989年)

①同意Marshall所述酸中毒有害性和补充NaHCO3的有害性。②同意Alberti的补碱方案。

七、酸中毒的治疗原则和方法

①给碱指标,主要为pH而不是血气BE,同时参考心肌无力、血管扩张、中枢抑制、胰岛素抵抗。pH6. 9~7. 0 输NaHCO3只给4g,30~60分钟输完。pH 6. 8或更低则输8g NaHCO3,1小时输完。以上均伴1g KCl输完。pH 7. 1或以上不输NaHCO3。②可以1小时后或更久(比如2~3小时,看临床BP、神志、胰岛素有效性)复查血气pH,必要时复给NaHCO3,达到pH=7. 1为止。③警惕NaHCO3三大危害:低血钾,中枢神经反常性酸中毒(意识障碍),氧合血红蛋白释氧障碍。

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