心脏结构老年变化(功能性、病理性衰退)分析

通常大多数脏器随着年龄的增长而呈现萎缩性改变,但心脏是例外器官之一。心肌细胞属于终末分化细胞,随年龄增长表现为心肌细胞肥大,但不伴有心肌细胞数目的增多。90岁以前,心脏的重量随生理性血压升高而增加,大约从30岁开始男性每年约增加1g,女性约增加1.5g。90岁以后,心脏的重量随着血压的下降而减轻。60岁以上的老年人易发生老年性高血压病,左心室的后负荷增加,心肌肥厚,甚至出现心力衰竭,导致高血压心脏病。另一方面,高血压促进脂质在动脉内膜沉积,引起动脉粥样硬化。病变常累及冠状动脉,引起冠状动脉狭窄或阻塞,造成心肌缺血,严重者导致缺血性心脏病。

心腔改变:老年人随年龄增长心脏略有缩小,心底与心尖的距离缩短。左、右心室的容积在收缩期和舒张期均有轻度缩小,但心房则相对扩大。左心房可扩大20%。另外,20%老年人的卵网孔仍处于一种潜在性开放状态,右心房内的栓子可穿过该孔进入左心室,引起动脉梗死。

老年人心脏的组织结构随年龄增长发生衰老和退行性改变,其变化过程可分为功能性变化和病理性变化。

心内膜和心瓣膜的改变

心内膜和心瓣膜位于心腔面,因长期受到血流的冲击以及某些感染和免疫反应等因素的影响,其组织结构易发生老年性改变,主要表现为胶原纤维和弹性纤维随年龄增长而增生,钙质沉积随年龄增长而增多,受累组织逐渐增厚和硬化,严重者可影响心脏的功能活动,甚至导致老年性心血管病的发生。心内膜的改变是由于不同程度的纤维化引起心内膜组织不均匀的弥散性增厚,内膜表面可出现一层灰白色物质,左心腔较右心腔明显。心瓣膜易发生钙质沉积,引起瓣膜增厚、变硬和钙化,有时心瓣膜呈锯齿状,左心瓣膜更为明显。

主动脉瓣钙化

老年性心瓣膜改变多发生于主动脉瓣.60岁以上老年人出现主动脉瓣钙化或硬化者占67%以上,且多见于男性。主动脉瓣钙化多为2个或3个瓣叶同时受累,但病变程度不同。钙质沉积一般从瓣膜基底部主动脉面的心内膜下开始,沿主动脉环逐渐向瓣膜游离缘扩展,最终导致主动脉瓣和瓣环增厚及变硬,临床上可出现喷射性收缩期杂音。偶尔可发生严重的主动脉瓣钙化,引起主动脉瓣狭窄。主动脉瓣可因钙化而发生瓣膜环扩大,导致轻度主动脉瓣关闭不全,少数有重度关闭不全。病变可向下累及室间隔膜部,引起房室交界区和左、右束支处的传导组织损伤,导致房室和束支传导阻滞。少数主动脉瓣环钙化可累及冠状动脉口,在临床上易误诊为冠心病。

二尖瓣钙化

主要累及二尖瓣瓣环的纤维组织和二尖瓣的基底部,以女性多见。当钙化累及瓣环的大部分组织时,瓣膜内组织增厚和变硬,瓣叶发生扭曲变形,二尖瓣后尖向左心房侧移位。随着病变加重,二尖瓣环固定,不能随心室收缩而缩小,从而引起二尖瓣关闭不全。因年龄增长引起二尖瓣关闭不全时,血液反流量较少,一般不产生明显的血液循环障碍。病变严重者可累及腱索,引起牵拉功能障碍甚至断裂,造成瓣膜脱垂。由于在房室交界处二尖瓣环与房室束的毗邻关系密切,二尖瓣环的钙化可累及传导系统,引起房室传导阻滞。

三尖瓣和肺动脉瓣很少发生钙化,即使出现纤维化也较轻。

心肌的改变

心肌细胞属于长寿的终末分化细胞。正常心脏内约有20亿个心肌细胞,出生后心肌细胞的数目一般不再增多。近年来的研究发现,正常生理状态下成年心肌细胞的数目可通过心脏内的心肌干细胞增殖而增加。但是,这种心肌细胞数目的增加不能抵抗心脏衰老的进程,尤其是当心肌受到严重损伤时心肌细胞数目的增加并不足以修复受损坏死的心肌。因此,成年后随着生理或病理情况的改变,心肌细胞发生一系列衰老变化,数目逐渐减少,并出现代偿性肥大。

心肌肥大

是指心脏因活动量增加或负荷加重而致心肌纤维增大的现象,如长期剧烈劳动、连续大量运动(如运动员)以及年龄增长或疾病的原因(如动脉硬化、高血压、瓣膜关闭不全等)引起心脏负担过重而出现的代偿性心肌肥大。老年人常出现心肌细胞肥大、肌小节增生、肌质内线粒体增多、横小管的表面积成比例增大、心肌纤维间的结缔组织增多,由此室壁增厚。结缔组织中毛细血管的密度减低,特别在心内膜下区域。

超声心动图检查提示,70~79岁健康老年人左心室后壁厚度较20~29岁青年人增加25%,室间隔也随年龄增长而增厚,有时类似肥厚性心肌病。左心室侧壁无增龄性变化。当心肌的能量供应和需求失平衡或各组织结构的比例失调时,可导致心脏的功能受损,心肌收缩力减低,从而引起病理性失偿性心肌肥大。心肌纤维可出现Z带加宽,肌丝和肌质网排列紊乱,并出现其他明显的心肌退行性变化如线粒体肿胀、脂褐质积聚和空泡性变等。这些改变常见于老年人心肌或心力衰竭患者的心肌中。

线粒体损伤

线粒体损伤在心肌衰老中起着关键性的作用。线粒体损伤时,细胞能量来源进行性丧失,细胞变性乃至最终死亡。这些显著的年龄变化主要发生在通常被认为是有丝分裂后的细胞如心肌细胞和神经元。尽管已发现成年人的心肌细胞能在某种程度上通过干细胞的分裂予以修复,但这种修复太慢,以致不能阻止心肌细胞数目减少和衰老变化。

老年人常因循环功能障碍发生缺氧和产生氧化应激反应。线粒体作为活性氧产生的最初部位,比其他细胞器更易遭受氧化损伤。此外,严重的年龄相关性线粒体损伤与线粒体DNA的特性有关。线粒体DNA比细胞核DNA更易受到活性氧的影响。线粒体DNA的突变导致损伤的编码蛋白质合成。损伤的线粒体蛋白尤其是顺乌头酸酶主要通过Lon蛋白酶降解。Lon蛋白酶是一种与同名的细菌蛋白酶类似的ATP依赖性基质酶。有些线粒体蛋白可遭受活性氧诱导而变更,使其不易被Lon蛋白酶降解。但是,更有效的线粒体自我更新是通过细胞自噬和新的线粒体生物合成而进行的。

然而,由于这些自我更新过程并非保护性的,致使有缺陷的线粒体在细胞内进行性积聚。衰老心肌的线粒体通常增多和增大,有些线粒体显著增大。衰老的线粒体尤其是大的线粒体常发生肿胀、嵴消失,甚至内膜破坏,从而形成均质状的电子致密物质。突变的线粒体DNA和变更的线粒体蛋白在衰老的心肌细胞内进行性积聚,最终导致线粒体内膜功能降低,能量产生减少。内质网、高尔基复合体和核糖体通常减少,细胞核表面不规则,异染色质增加。

脂褐质沉积

是心肌老年性变化的主要表现之一。一般从45岁开始,脂褐质沉积逐渐增多。在老年心肌纤维内,溶酶体数量增多、体积增大,溶酶体含有不易降解的脂褐质。脂褐质多沉积于细胞核的两极,使心肌色泽呈棕色。脂褐质沉积可引起心肌纤维的蛋白质合成障碍,从而减少心肌纤维内收缩蛋白的补充。进行性脂褐质积聚可逐渐降低溶酶体系统的正常功能,导致自噬功能减弱。由于过量负载不能降解的物质,使除了脂褐质而不含其他降解物质的溶酶体数量显著增加。衰老明显影响心肌纤维的自噬功能。

其他改变

老年人心肌细胞由于糖原合成与分解异常,肌浆网中常出现嗜碱性变性物质。此种变性物质并非老年心肌所特有,也可见于黏液瘤等。老年人心肌间质容易发生结缔组织增生、脂肪浸润和淀粉样变。正常心脏的结缔组织占20%~30%。随着年龄的增长,心肌纤维间结缔组织轻度增加,胶原纤维和弹性纤维增生。脂肪浸润可发生于老年心脏的任何部位,尤以右心房和右心室明显,几乎累及心脏全层。房间隔和室间隔的脂肪浸润可累及传导系统,引起房室传导阻滞。

老年人心肌淀粉样变的发生率可达40%~70%,百岁以上老年人心肌几乎全部存在淀粉样变。老年人易发生局灶性淀粉样变,多见于左心房心内膜下。病变主要累及心肌层和传导系统,冠状动脉也可受累及。灶性淀粉样变的病理影响不大,广泛性淀粉样物质沉积可引起心房颤动和传导阻滞,甚至导致心力衰竭。心脏淀粉样物质中含有一种不同于原发性或继发性淀粉样变免疫特性的蛋白质,称Asca蛋白。Asca蛋白易与地高辛结合,这可能是老年人对地高辛敏感性增加的原因之一。

心传导系统的改变

心传导系统的增龄变化主要表现为细胞成分减少、纤维组织增多和脂肪浸润。40岁前窦房结起搏细胞数目减少到约为70%,以后逐渐减少,70岁以后起搏细胞减少到100%~30%。窦房结的细胞成分由50岁前的85%下降到70岁的50%,房室束的细胞成分由10~19岁的57%降低到70~79岁的43%,而纤维成分由50岁前的7%~8%增加到70岁的30%。由于血流供应不足和退行性改变,老年人的心传导系统可发生纤维样变。

房室结及其柬支内的肌性成分和纤维组织在50岁以前变化不明显,50岁以后传导组织的细胞衰老、变性和数量减少,而局部纤维组织明显增加,尤其是胶原纤维和弹性纤维。窦房结区胶原纤维、网状纤维和弹性纤维随年龄增长而增加,占据窦房结的大部分。窦房结的脂肪组织在20岁左右出现,以后逐渐增多。中年后窦房结周围出现少量脂肪浸润,以后逐渐向结内扩展。脂肪组织沉积于右心房时,可部分取代窦房结的传导组织,导致传导障碍。窦房结的老年性变化影响了兴奋冲动的形成和传导,这是老年人产生窦房结综合征的重要原因。

从20岁左右开始房室结内有脂肪细胞浸润,以后脂肪浸润逐年加重。脂肪细胞主要位于中层和深层心肌之间,故严重影响了两层心肌纤维之间的联系。老年人因大量脂肪浸润和纤维组织增生,传导组织内的肌性成分明显减少。心传导系统的血液供应无明显变化。房室结的老年性变化和房室瓣环钙化可引起房室束和左束支起始部扭曲,故老年人容易发生房室传导阻滞。

心外膜和心包的改变

心外膜下脂肪随年龄增长而增多,尤其在大血管根部、左心室和室间沟等处,由此增加了心脏负担。心包的弹性纤维随年龄增长而增生,使心包增厚和变硬,导致左心室舒张期顺应性降低。

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