1. TSU.TW
  2. 糖尿病学
  3. 继发于其他疾病的糖尿病
  4. 内分泌疾病引起的糖尿病
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内分泌疾病引起的糖尿病

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有关肢端肥大症的概念

肢端肥大症(acromegaly)和巨人症(gigantism)是由于生长激素(growth hormone,GH)持久过度分泌引起的内分泌代谢疾病,主要由垂体GH瘤或垂体GH细胞增生引起,发生在青春期后,骨骺已闭合者

有关肢端肥大症的概念
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肢端肥大症与糖代谢异常

肢端肥大症患者常常伴有糖代谢异常。继发性糖尿病的发生率为9%~23%,糖耐量减退(IGT)的发生率可达35%~50%。目前GH对糖代谢的影响了解尚不深入,主要认为是GH对抗胰岛素的作用,与其竞

肢端肥大症与糖代谢异常
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皮质醇增多症的概述

皮质醇增多症(Cushing’s syndrome)不管是由于肾上腺皮质增生或腺瘤,还是由于异位促肾上腺皮质激素(ACTH)肿瘤或应激状态,均可促使肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要是皮质醇

皮质醇增多症的概述
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皮质醇增多症患者IGT和糖尿病患病率

在皮质醇增多症患者中,糖代谢紊乱是常见的,约60%~90%的患者糖耐量减低,10%~30%伴糖尿病。Biering等报道131例Cushing病患者中,32%患者有明显的糖尿病,30. 6%患者糖耐量减低,糖尿病的

皮质醇增多症患者IGT和糖尿病患病率
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皮质醇增多症合并糖代谢异常的发病机制

糖皮质激素增多导致血糖升高的机制主要是: 促进糖异生。包括提高肝糖原异生关键酶——葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的活性,促进肌肉蛋白质分解释

皮质醇增多症合并糖代谢异常的发病机制
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皮质醇增多症合并糖代谢异常的临床特点

皮质醇增多症导致糖尿病的发生过程具备与2型糖尿病发病相似的一些特点,发现DM多发生在皮质醇增多症之后1~4年,且发病隐匿,常被皮质醇增多症的临床表现掩盖而被忽视,因此对皮质醇

皮质醇增多症合并糖代谢异常的临床特点
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皮质醇增多症合并糖代谢异常的处理原则

皮质醇增多症合并DM的治疗原则同2型糖尿病一样,包括合理的饮食调节、适当的运动治疗,必要时选择合理的抗糖尿病药物等。约半数患者单纯饮食控制即可,如无效可加服降糖药或胰岛

皮质醇增多症合并糖代谢异常的处理原则
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嗜铬细胞瘤与糖尿病

嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,Pheo)是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位嗜铬细胞的肿瘤,瘤组织可阵发性或持续性分泌多量去甲肾上腺素和肾上腺素,以及微量的

嗜铬细胞瘤与糖尿病
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嗜铬细胞瘤引起血糖升高的病理生理机制

胰岛有丰富的含有去甲肾上腺素的交感神经支配。循环中儿茶酚胺来自于肾上腺髓质(主要为肾上腺素)或交感神经末梢,其他部位产生的儿茶酚胺也可以通过分布在胰岛中的血管,而到达胰

嗜铬细胞瘤引起血糖升高的病理生理机制
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嗜铬细胞瘤合并糖尿病临床表现

由于嗜铬细胞瘤可以阵发性或持续性地分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素,以及微量多巴胺,临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸以及代谢紊乱的症候群。其中发作性头

嗜铬细胞瘤合并糖尿病临床表现
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嗜铬细胞瘤及合并糖尿病的诊断及鉴别诊断

由于嗜铬细胞瘤的发病率较低,当临床医生发现以下征象时应该想到该病的可能: 有典型的发作性高血压,尤其是出现头痛、心悸、出汗三联征; 难治性高血压; 血压变动很大(如高血压低血

嗜铬细胞瘤及合并糖尿病的诊断及鉴别诊断
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嗜铬细胞瘤合并糖尿病的治疗

本病一经诊断应及早手术治疗,否则可因致命的高血压危象发作而危及生命。术前要给予常规药物治疗,控制血压和临床症状,以保证手术成功。术前需用胰岛素皮下注射控制高血糖,大多数

嗜铬细胞瘤合并糖尿病的治疗
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原发性醛固酮增多症

醛固酮增多症是由于醛固酮分泌增多引起临床以高血压和低血钾为主要表现的综合征。临床上分为原发性和继发性醛固酮增多症,前者原发于肾上腺皮质的病理改变如增生、腺瘤或腺癌

原发性醛固酮增多症
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原发性醛固酮增多症与代谢综合征

如前所述,醛固酮作为水盐代谢的主要调节剂,主要作用于肾脏远曲小管潴钠排钾。最新的体内、外研究资料显示,醛固酮还可作用于其他组织和器官,如血管、脑、心脏等。原醛症与胰岛素

原发性醛固酮增多症与代谢综合征
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甲状腺功能亢进症的发病机制

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是以甲状腺激素分泌过多而引起的一种临床综合征。研究表明甲亢与糖代谢紊乱之间的关系密切,甲亢患者常伴有糖耐量减低,甚至发展成糖尿病。近年来有报

甲状腺功能亢进症的发病机制
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甲状腺功能亢进症的临床表现和诊断

甲亢和糖尿病的临床表现有相同之处,两种疾病并存时常常互相影响。若患者以某一疾病的症状为主诉,则较容易造成误诊或漏诊。甲亢引起的糖尿病多以甲亢的症状为主,可有多饮、多尿

甲状腺功能亢进症的临床表现和诊断
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甲状腺功能亢进症的治疗

甲亢与糖尿病两病同时治疗。糖尿病的具体治疗方案见相应章节。需要注意的是控制甲亢对治疗糖尿病非常重要,甲亢控制后糖代谢紊乱可趋于正常,降糖药的需要量会相应减少。两病均

甲状腺功能亢进症的治疗
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胰高糖素瘤的病理和病理生理

胰高糖素瘤是起源于胰岛α细胞的肿瘤,在常见的神经内分泌肿瘤中排在第三位,发病率每年1/2000万,1974年Mallinson把分泌胰高糖素的胰岛肿瘤的特异性症状和体征命名为胰升糖

胰高糖素瘤的病理和病理生理
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胰高糖素瘤的发病机制

胰高糖素是由胰岛α细胞和肠道内源性嗜铬细胞产生的单链多肽。正常个体中有大胰高糖素、前胰高糖素、真胰高糖素和小胰高糖素,其中只有真胰高糖素有生物活性。胰高血糖

胰高糖素瘤的发病机制
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胰高糖素瘤的临床表现、诊断及治疗

坏死性和游走性红斑:本病的最早和最常见的特征病变,发生率64%~90%。常发生在本病诊断前数年。开始为区域性红斑,多见于摩擦部位,后向四周移行扩散,病变从出现到愈合一般为1~2周。由

胰高糖素瘤的临床表现、诊断及治疗
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生长抑素瘤与糖尿病

生长抑素瘤(somatostatinoma)是起源于分泌生长抑素的胰腺或胃肠道δ细胞的肿瘤,因释放大量的生长抑素,引起临床表现为糖尿病、胆结石、消化不良、脂肪泻、贫血等为特征的一

生长抑素瘤与糖尿病
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生长抑素瘤引起血糖升高的病理生理机制

在胰岛中,从δ细胞中释放出来的生长抑素被认为是对相邻的β和α细胞中的胰岛素及胰高糖素分泌有效的、重要的局部抑制因素。生长抑素因引起胰岛β细胞内cA

生长抑素瘤引起血糖升高的病理生理机制
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生长抑素瘤的临床表现

糖代谢紊乱的表现由于上述生长抑素抑制胰岛素合成和释放的作用,生长抑素瘤患者可能出现糖尿病或糖耐量减低,但又因它同时抑制胰高糖素的释放,其净效应是升高血糖,但作用并不强,故

生长抑素瘤的临床表现
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生长抑素瘤的诊断和鉴别诊断

生长抑素瘤的症状一般较轻,特别是胰外肿瘤没有典型的生长抑素瘤综合征,所以术前根据症状诊断的病例很少,大多数在手术时偶然发现,或因其他主诉如腹痛或腹泻而作胃肠道影像时发现

生长抑素瘤的诊断和鉴别诊断
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生长抑素瘤的治疗和预后

与其他胰岛细胞瘤一样,手术是治疗生长抑素瘤的最佳方法。50%~80%的患者确诊时已经发生转移,应尽可能手术切除原发灶和转移灶,以延长生存期和生活质量,对不能切除的肝脏多发转移可

生长抑素瘤的治疗和预后
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