肢端肥大症（acromegaly）和巨人症（gigantism）是由于生长激素（growth hormone，GH）持久过度分泌引起的内分泌代谢疾病，主要由垂体GH瘤或垂体GH细胞增生引起，发生在青春期后，骨骺已闭合者
1肢端肥大症患者常常伴有糖代谢异常。继发性糖尿病的发生率为9%～23%，糖耐量减退（IGT）的发生率可达35%～50%。目前GH对糖代谢的影响了解尚不深入，主要认为是GH对抗胰岛素的作用，与其竞
2皮质醇增多症（Cushing’s syndrome）不管是由于肾上腺皮质增生或腺瘤，还是由于异位促肾上腺皮质激素（ACTH）肿瘤或应激状态，均可促使肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要是皮质醇
3在皮质醇增多症患者中，糖代谢紊乱是常见的，约60%～90%的患者糖耐量减低，10%～30%伴糖尿病。Biering等报道131例Cushing病患者中，32%患者有明显的糖尿病，30. 6%患者糖耐量减低，糖尿病的
4糖皮质激素增多导致血糖升高的机制主要是： 促进糖异生。包括提高肝糖原异生关键酶——葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）的活性，促进肌肉蛋白质分解释
5皮质醇增多症导致糖尿病的发生过程具备与2型糖尿病发病相似的一些特点，发现DM多发生在皮质醇增多症之后1～4年，且发病隐匿，常被皮质醇增多症的临床表现掩盖而被忽视，因此对皮质醇
6皮质醇增多症合并DM的治疗原则同2型糖尿病一样，包括合理的饮食调节、适当的运动治疗，必要时选择合理的抗糖尿病药物等。约半数患者单纯饮食控制即可，如无效可加服降糖药或胰岛
7嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，Pheo）是起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部位嗜铬细胞的肿瘤，瘤组织可阵发性或持续性分泌多量去甲肾上腺素和肾上腺素，以及微量的
8胰岛有丰富的含有去甲肾上腺素的交感神经支配。循环中儿茶酚胺来自于肾上腺髓质（主要为肾上腺素）或交感神经末梢，其他部位产生的儿茶酚胺也可以通过分布在胰岛中的血管，而到达胰
9由于嗜铬细胞瘤可以阵发性或持续性地分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素，以及微量多巴胺，临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸以及代谢紊乱的症候群。其中发作性头
10由于嗜铬细胞瘤的发病率较低，当临床医生发现以下征象时应该想到该病的可能： 有典型的发作性高血压，尤其是出现头痛、心悸、出汗三联征； 难治性高血压； 血压变动很大（如高血压低血
11本病一经诊断应及早手术治疗，否则可因致命的高血压危象发作而危及生命。术前要给予常规药物治疗，控制血压和临床症状，以保证手术成功。术前需用胰岛素皮下注射控制高血糖，大多数
12如前所述，醛固酮作为水盐代谢的主要调节剂，主要作用于肾脏远曲小管潴钠排钾。最新的体内、外研究资料显示，醛固酮还可作用于其他组织和器官，如血管、脑、心脏等。原醛症与胰岛素
14甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是以甲状腺激素分泌过多而引起的一种临床综合征。研究表明甲亢与糖代谢紊乱之间的关系密切，甲亢患者常伴有糖耐量减低，甚至发展成糖尿病。近年来有报
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