砷中毒
概况
砷（arsenic）俗称砒，为钢灰色的晶体，具有金属性。砷很少呈游离状态存在于自然界，多数情况下，砷与硫或金属化合或以氧化物的形式存在，如氯化砷、有机砷（如甲基硫化砷、甲基砷酸钙、甲基砷酸锌、甲基砷酸铁铵等）、三硫化二砷（雌黄）、二硫化二砷（雄黄）、三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷等。砷及其固体化合物的急性毒性与水溶性有关。元素砷不溶于水，毒性极小；砷的氧化物和一些盐类如五氧化二砷、三氧化二砷、三氧化砷、砷酸盐和亚砷酸盐等绝大部分属于高毒类物质，三价砷化合物毒性较五价砷强，以三氧化二砷毒性最强。急性砷中毒以生活性常见，多因自杀、投毒。工业生产中长期防护较差可引起慢性砷中毒。接触砷化物的工业有焙烧含砷矿石、制造合金、制药、印染、人造革、瓷釉等，主要经呼吸道吸入或经皮肤接触吸收。用中药治疗癌症及各种肿瘤时，也常用多种砷化物，如砒霜、雄黄，也可引起砷中毒。三氧化二砷、硫化砷治疗急性早幼粒细胞白血病可引起轻度骨髓抑制。一次摄入的砷化合物，于10天内即可排出90%。呼吸道吸收的砷主要通过肾脏排泄，经口中毒者，主要通过粪便排泄，部分通过肾脏排泄。
血液学改变及其机制
职业性中毒常为慢性砷中毒。除有皮炎、多发性周围神经病变、中毒性肝病、中毒性肾损害及可引发皮肤癌、肺癌外，还会引起贫血、粒细胞减少及血小板减少。贫血常为中度到重度，可为正色素或轻度低色素性贫血，有时还会引起巨幼细胞贫血；红细胞大小不等、异形或嗜碱点彩红细胞常见。但在急性中毒时，白细胞数可增高。骨髓象：有核细胞增生活跃，晚幼红细胞增多，红细胞可有巨幼样变，核分裂、双核等核异常；中幼粒细胞可增多，晚幼粒细胞偶见巨幼样变。
砷中毒损害造血系统的作用机制尚未完全阐明。目前认为砷的毒性与其在体内代谢后的形态密切相关，进入体内的三价砷可能与多种重要的巯基酶结合，导致酶失活，从而阻碍细胞的呼吸和正常代谢造成细胞损害；五价砷可能与磷酸竞争，使氧化磷酸化过程拆耦联抑制高能磷酸键三磷酸腺苷（ATP）的生成，从而干扰能量代谢。
砷化氢中毒
概况
砷化氢（arsine）又名砷化三氢，为无色气体，稍有大蒜样臭气，无明显刺激性。砷化氢是一种剧烈的溶血性毒物。砷化氢多来源于工业生产或有机物腐烂产生的废气。砷化氢经呼吸道进入人体后，95%～97%即迅速与细胞内血红蛋白的珠蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物和砷的氧化物，于24小时内分布至肝、脾、肾、肺、心、脑和胃肠道壁中，也可通过胎盘进入胎儿体内。若肾脏未受损害，砷-血红蛋白复合物和砷的氧化物由肾脏排出体外。砷化氢可较长期蓄积于毛发、骨骼和指甲中。
血液学改变及其机制
砷化氢中毒主要为不同程度的急性血管内溶血和急性肾功能损害的表现，中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。
潜伏期随吸入浓度和时间而不同，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，一般为半小时至数小时，很少超过24小时，潜伏期越短，病情越严重。临床表现以急性血管内溶血为主：出现剧烈头痛、头晕、畏寒、发热、恶心、呕吐、急性腹痛、腰酸痛等症状，继之出现深黄色尿或酱油色尿、黄疸、严重者全身皮肤呈特有的古铜色，肝脾肿大、肾区叩痛、贫血。严重者3～12小时出现急性肾功能衰竭。急性血管内溶血有自限性，其高峰多在第3天左右，溶血期一般不超过5天。根据《职业性急性砷化氢中毒诊断标准》（GBZ44- 2002）分为轻度和重度中毒。
砷化氢中毒可引起急性血管内溶血机制：实验研究发现溶血与红细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量有密切关系，GSH是能稳定红细胞含巯基的酶，可保护血红蛋白及辅酶免受氧化，以保持红细胞膜的完整性。砷化氢经呼吸道进入人体后，①砷化氢与血红蛋白结合，可产生两种结果：一是砷化氢与GSH有极强的亲和力，形成不可逆的砷-血红蛋白复合物，使红细胞内GSH含量下降；形成的砷-血红蛋白复合物通过谷胱甘肽氧化酶作用，使还原型谷胱甘肽氧化成氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽减少，使红细胞膜的Na+- K+泵作用破坏红细胞膜失去稳定性，引起急性血管内溶血。二是砷-血红蛋白复合物再与细胞色素氧化酶P450作用，形成一种氧化型砷化氢代谢产物和活性氧类如H2O2等氧自由基。由于红细胞内GSH已耗尽，不能及时清除这些物质，导致脂质过氧化反应，破坏红细胞，发生溶血。②砷化氢可抑制红细胞过氧化氢酶，使过氧化氢蓄积，可致红细胞膜脂质过氧化，从而破坏红细胞膜稳定性。③红细胞GSH大量消耗后可使血红蛋白变性。
溶血后产生的砷-血红蛋白复合物及红细胞碎片堵塞肾小管，溶血产生的血红素和未与巯基结合的砷由肾排泄，溶血性贫血又导致肾缺血、缺氧，进一步致肾损害，急性肾功能衰竭。同时可导致其他重要脏器如心、肺、肝、胆、中枢神经及骨髓的损害。
