按原发疾病分类:肺恶液质

恶液质可见于多种急性、慢性疾病如肿瘤、AIDS、COPD、多发性硬化、充血性心力衰竭、家族性淀粉样神经病(familial amyloid polyneuropathy)、风湿性关节炎、卒中、慢性肾病、阿尔茨海默病、囊肿性纤维化、汞中毒、激素缺乏、肝硬化、克罗恩病、严重创伤、手术后、吸收不良、败血症、结核病、梅毒、疟疾等多种急性及慢性消耗性疾病或状态,因此,临床上有不同的名称,如肿瘤恶液质、心脏恶液质、卵巢缺失性恶液质(cachexia ovariopriva)、肺性恶液质(pulmonary cachexia)、疟疾恶液质(malarial cachexia)、垂体恶液质(pituitary cachexia)、肾脏恶液质。

肺恶液质(pulmonary cachexia)是指继发于任何良性肺疾病的恶液质,其原发病主要为COPD,是最常见的恶液质类型,按患者绝对数量来说,肺恶液质在恶液质家族中排列第一。研究发现,在COPD患者中,以粉喘型(pink puffer,PP)患者的营养不良最为突出;25%~50%以上的稳定期患者,其体重低于理想体重,患者一旦出现体重进行性下降即是肺恶液质的一个重要征象。此时,患者临床症状恶化,死亡率升高。

肺恶液质的发病机制与COPD患者的气流阻塞程度无关,而与呼吸肌群功能和力量的下降以及对感染的易感性升高有关。COPD患者除了呼吸做功的增加可引起体重下降外,代谢率增高的其他因素——儿茶酚胺、皮质激素、甲状腺素、细胞因子和药物治疗等也需考虑。糖皮质激素是COPD治疗的常规手段,但是皮质激素可抑制蛋白合成、促进蛋白分解,从而加重肌肉丢失,降低呼吸肌功能。细胞因子有调节能量消耗、氨基酸代谢和肌肉蛋白分解代谢的效应。此外,老年COPD患者体内肌肉组织减少,并伴有动态和静态肌肉强度降低,从而影响了运动功能,呼吸肌群组织的萎缩将进一步损害通气功能。

肺恶液质有其特殊性,与一般恶液质或单纯饥饿不同。疾病早期,患者呼吸做功增加导致能量消耗增加,随着病情进一步发展,患者因为呼吸困难、乏力、进食过程缺氧等而摄入减少,此时,通过增加能量供给(口服、肠内营养、肠外营养)可以满足这种能量需要。随着病情进展,骨骼肌(包括呼吸肌)不断消耗,肌肉氧化代谢能力下降,呼吸肌无力,肺通气功能和潮气量下降,活动时呼吸困难更为明显,此时患者运动减少而造成肌肉更进一步萎缩,并使蛋白合成下降。

由于肺通气不足和心功能障碍的影响,COPD患者的组织常处于缺氧状态。高脂配方虽然有降低肺通气负担的优点,但脂肪在无氧情况下不能氧化供能,因此,高脂饮食对肺功能储备处于边缘状态的患者可能有利,但在其他COPD患者中的效果还有待于进一步研究。值得说明的是,细胞代谢是糖、脂肪及蛋白质整体代谢的结果,不应过分强调某种营养素的作用而忽视另外一种营养素的作用。

研究发现,COPD患者肌肉群中谷氨酰胺及谷胱甘肽水平降低,棕榈酰肉毒碱转移酶是体内脂肪氧化的限速步骤,因此,补充谷胱甘肽或左旋肉碱可以更好地改善COPD患者的营养状况。

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