心脏恶液质

心脏恶液质(cardiac cachexia)是CHF的一个严重并发症,是不良预后的一个独立危险因素。2003年Anker等报道,在门诊治疗的CHF患者中,随访48个月,34%的患者发生恶液质。在排除其他导致营养不足的因素如治疗、感染、甲状腺功能减退等后,心脏病患者6个月内体重下降>6%,即可诊断心脏恶液质。心脏恶液质的病理生理机制仍然不清楚,但是有越来越多的证据表明心脏恶液质与食物消化障碍、胃肠道异常以及代谢、神经内分泌激素及免疫异常等多种因素有关。低盐饮食及抗心脏病药物的影响使患者摄入减少、消化障碍;胃肠道充血、水肿使肠壁增厚,肠壁胶原成分增加,使肠道营养吸收障碍;肠道菌群的变化也使营养素吸收异常;患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、肾素、醛固酮水平升高、活性增强,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其他炎症细胞因子升高。机体消耗程度、恶液质严重程度与神经/激素、免疫异常密切相关。心脏恶液质患者人体组成成分的丢失虽然以骨骼肌为主,但是涉及身体脂肪组织、瘦肉组织及骨组织,是一种全面丢失。在多种因素作用下,骨骼肌细胞增殖、分化、凋亡及代谢异常,骨骼肌重量与质量的下降,使患者更加虚弱,更容易疲劳。

心脏恶液质的治疗措施包括营养疗法、神经激素阻断、减轻水肿、细菌移位预防、食欲刺激、免疫调节、纠正贫血、同化激素及体力活动。

营养疗法是心脏恶液质的核心措施,Heymsfield SB及Casper K报告,肠内营养途径给予35kcal/ (kg•d)安全有效,可以增加瘦体组织重量。但是,Aquilani R等推荐,心脏恶液质患者的能量摄入应该控制在28kcal/(kg•d)以内,过高的能量摄入可以升高胰岛素及儿茶酚胺水平,胰岛素可以增加钠及水的重吸收,儿茶酚胺可以提高身体应激水平,从而更加有害心脏。一般情况下,液体不一定需要限制,水钠潴留患者才需要限制液体量。蛋白质摄入量推荐正常成人水平,即1.0~1.2g/(kg•d),如果有肾脏丢失或肠道吸收障碍,应该提高蛋白质供给。除了宏量营养素外,微量营养素如电解质、维生素的摄入量应该给予特别重视,对中度CHF患者,推荐钠3~4g/d;严重CHF患者,推荐钠0.5~2.0g/ d。水溶性维生素,特别是维生素B1,应该补充充足。对肠道吸收障碍的患者,应该补充脂溶性维生素。

中等强度运动训练可以逆转CHF患者的肌肉代谢、肌肉丢失,改善血流及神经内分泌异常,从而提高活动能力。但是,对于心脏恶液质患者,由于活动能力受限,所以体力活动的益处有限。

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