二硫化碳对睾丸(精子)的影响

二硫化碳(CS2)为一种气体化合物,在工农业生产上应用较广泛。储存食品、纺丝工和人造纤维生产等工种均可接触CS2。CS2多经呼吸道吸入进入人体,其不同染毒途径时对人体的损害程度和结果不同。人们对CS2的生殖毒性认识较早,研究亦较深刻。

二硫化碳对睾丸的作用

CS2对许多动物的睾丸有损害作用。研究表明,皮下注射CS2染毒可引起睾丸萎缩,精子生成障碍。急性吸入染毒可引起睾丸间质充血、肿胀,附睾血管扩张,生精细胞轻度萎缩,生精功能减弱。静脉注射染毒同样也可引起睾丸和生精小管萎缩,间质增生。有报道,腹腔注射CS260d,低剂量组(12.5mg/kg隔日)对睾丸未产生影响;但高剂量组(25mg/kg,隔日)睾丸血管发生扩张,基质内出现渗血和渗出物,管内精子数量减少。在120d时可出现精子发生和间质组织进一步退行性变。在接触CS2的男性患者中也发现有睾丸萎缩和间质纤维化的情况存在。

二硫化碳对生殖激素的影响

在动物实验中,Zenick等使成年雄性大鼠吸入CS210周,未观察到对血浆睾酮、FSH及LH等雄生殖激素和促性腺激素分泌的影响。而Tepe等在同样的条件下结果却显示染毒大鼠血浆睾酮降低。对接触CS2男工的检查发现,血清睾酮及雄激素结合蛋白水平均显著下降,LH和FSH明显低于对照组;尿中雄甾酮的排出减少,其程度与CS2接触年限长短呈正相关。这些均表明CS2损害了睾丸的内分泌功能。

二硫化碳对精子的影响

实验显示,CS2对精子的生成具有毒害作用和致突变效应。染毒动物可出现精母细胞常染色体畸变率和性染色体异常率增加。但在探讨CS2对雄性小鼠的生殖细胞致突变效应能否遗传给子代的实验中未发现F0和F1代雄性小鼠的生育力降低。F1代雄性小鼠的睾丸细胞遗传学分析未发现其染色体有移位。Bariliak等使雄性大鼠在含CS2和H2S的环境下染毒70~90d。染毒后的大鼠与健康雌鼠交配,结果显示总胚胎死亡率高达39.1%,显著高于对照组的9.3%。染毒组可观察到胚胎有泌尿生殖系统和骨骼系统异常。Zenik等报道,雄性大鼠吸入CS2后,第7周精子数量显著减少,并在整个吸入的10周内保持减少的状态,但对精子形态及精子活力的影响不明显。也有大鼠慢性低浓度吸入CS2未引起精子发生和精子功能状态受影响的报道。国内外对纺丝男工和人造纤维厂男工的调查均发现,CS2接触可引起男工精子生成障碍,表现为:精子活力低下,精子数减少,精子畸形率增加。对有精子生成障碍的男工追踪观察发现,在脱离CS2环境后精子状况有所好转。同时发现,男工妻子自然流产率和其子代出生缺陷的发生率比对照组明显增高。子代出生缺陷主要表现为腹腔缺陷(腹股沟疝和脐疝)、中枢神经系统缺陷(大脑发育不全、无脑儿和先天性脊柱裂)及先天性心脏病。但在早产、死胎、低体重儿、新生儿死亡和围产期死亡率方面与对照组相比无显著性差异。

总之,以上研究表明,CS2通过直接损害睾丸和生殖激素的分泌,从而对精子产生直接和间接影响,使精子生成障碍,并进而引起子代先天性缺陷。同时,CS2还可导致男性性功能障碍,如性欲减退、勃起功能障碍等。

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